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Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020
Weimar Kunz Sebba Barroso, Cibele Isaac Saad Rodrigues, Luiz Aparecido Bortolotto and 94 more
Arquivos Brasileiros de Cardiologia · 2021
Abstract
Nota: Estas diretrizes se prestam a informar e não a substituir o julgamento clínico do médico que, em última análise, deve determinar o tratamento apropriado para seus pacientes.
Full text
From PubMed Central, U.S. National Library of Medicine, as current on Oct 17, 2026. Paragraph numbers are ours, so an answer can point at one.
Sumário
1. Definição, Epidemiologia e Prevenção Primária 528
1.1 Definição de Hipertensão Arterial 528
1.2. Impacto da Hipertensão Arterial nas Doenças Cardiovasculares 528
1.3. Fatores de Risco para Hipertensão Arterial 528
1.3.1. Genética 528
1.3.2. Idade 528
1.3.3. Sexo 528
1.3.4. Etnia 528
1.3.5. Sobrepeso/Obesidade 528
1.3.6. Ingestão de Sódio e Potássio 529
1.3.7. Sedentarismo 529
1.3.8. Álcool 529
1.3.9. Fatores Socioeconômicos 529
1.3.10. Outros Fatores de Risco Relacionados com a Elevação da PA
1.3.11. Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) 529
1.3.12. Dados Epidemiológicos Globais 529
1.4. Prevalência de Hipertensão Arterial no Brazil 530
1.5. Prevenção Primária 530
1.5.1. Introdução 530
1.5.2. Controle do Peso (GR: I; NE: A) 530
1.5.3. Dieta Saudável (GR: I; NE: A) 530
1.5.4. Sódio (GR: I; NE: A) 530
1.5.5. Potássio (GR: I; NE: A) 531
1.5.6. Atividade Física (GR: I; NE: A) 531
1.5.7. Álcool (GR: IIA; NE: B) 531
1.5.8. Fatores Psicossociais (GR: IIb; NE: B) 531
1.5.9. Suplementos Alimentares (GR: I a III; NE: A e B) 531
1.5.10. Tabagismo (GR: I; NE: A) 531
1.5.11. Espiritualidade (GR: I; NE: B) 531
1.6. Estratégias para a Implementação de Medidas Preventivas 532
2. Pressão Arterial e Dano Vascular 535
2.1. Introdução 535
2.2. Pressão Arterial, Desfechos Clínicos e Dano Cardiovascular 535
2.3. Pressão Arterial, Inflamação e Disfunção Endotelial 536
2.4. Pressão Arterial e Rigidez Arterial 536
2.4.1. Índice Tornozelo-Braquial (ITB) 537
2.4.2. Velocidade de Onda de Pulso (VOP) 537
2.4.3. Pressão Central 537
3. Diagnóstico e Classificação 540
3.1. Introdução 540
3.2. Medida da Pressão Arterial no Consultório 540
3.3. Classificação 540
3.4. Medida da Pressão Arterial Fora do Consultório 541
3.5. Efeito do Avental Branco (EAB) e Efeito de Mascaramento (EM) 541
3.6. Hipertensão do Avental Branco (HAB) e Hipertensão Mascarada (HM) 541
3.7. Hipertensão Mascarada Não Controlada e Hipertensão do Avental Branco Não Controlada 542
3.8. Recomendações para Diagnóstico e Seguimento 542
3.9. Pressão Aórtica Central 542
3.10. Genética e Hipertensão Arterial 542
4. Avaliação Clínica e Complementar 548
4.1. História Clínica 548
4.2. Avaliação Clínica 548
4.2.1. Anamnese 548
4.3. Exame Físico 548
4.3.1. Investigação Laboratorial Básica, Avaliação de Lesões Clínicas e subclínicas em Órgãos-Alvo 548
5. Estratificação de Risco Cardiovascular 552
5.1. Introdução 552
5.2. Estratificação de Risco Adicional (Condições Associadas) 552
5.2.1. Lesões em Órgãos-Alvo 553
5.2.2. Presença de Doença Cardiovascular e Renal 553
5.3. Avaliação do Risco Cardiovascular Global 553
5.4. Desafios na Avaliação do Risco Cardiovascular na Hipertensão
Arterial 553
6. Decisão e Metas Terapêuticas 556
6.1. Introdução 556
6.2. O Hipertenso de Risco Baixo ou Moderado 556
6.3. O Hipertenso de Alto Risco 556
6.4. O Hipertenso com Doença Coronária 556
6.5. O Hipertenso com História de Acidente Vascular Encefálico 556
6.6. O Hipertenso com Insuficiência Cardíaca 557
6.7. Hipertenso com Doença Renal Crônica (DRC) 557
6.8. O Hipertenso Diabético 557
6.9. O Hipertenso Idoso 557
7. Equipe Multiprofissional 559
7.1. A Importância da Abordagem Multiprofissional no Controle da Hipertensão 559
7.2. Formação e Atuação da Equipe 559
7.2.1. Profissional Médico – Ações Específicas 559
7.2.2. Profissional Enfermeiro – Ações Específicas 559
7.2.2.1. Ações Específicas da Enfermagem na Atenção Primária 560
7.2.3. Profissional Nutricionista – Ações Específicas 560
7.2.3.1. Consulta do Nutricionista 560
7.2.3.2. Ações Coletivas do Nutricionista 560
7.2.4. Profissional de Educação Física – Ações Específicas 560
7.2.4.1. Ações Coletivas dos Profissionais de Educação Física e Fisioterapia 561
7.3. Ações da Equipe Multiprofissional 561
8. Tratamento não Medicamentoso 562
8.1. Introdução 562
8.2. Tabagismo 562
8.3. Padrão Alimentar 562
8.4. Sódio da Dieta 563
8.5. Potássio 563
8.6. Laticínios 563
8.7. Chocolate e Produtos com Cacau 563
8.8. Café e Produtos com Cafeína 563
8.9. Vitamina D 564
8.10. Suplementos e Substitutos 564
8.11. Perda de Peso 564
8.12. Consumo de Bebidas Alcoólicas 564
8.13. Atividade Física e Exercício Físico 564
8.14. Respiração Lenta 565
8.15. Controle de Estresse 565
8.16. Espiritualidade e Religiosidade 565
9. Tratamento Medicamentoso 568
9.1. Objetivos do Tratamento 568
9.2. Princípios Gerais do Tratamento Medicamentoso 568
9.3. Esquemas Terapêuticos 568
9.3.1. Monoterapia 568
9.3.2. Combinação de Medicamentos 569
9.4. Características Gerais das Diferentes Classes de medicamentos Anti-Hipertensivos 569
9.4.1. Diuréticos (DIU) 569
9.4.1.1. Efeitos Adversos dos Diuréticos 569
9.4.2. Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC) 569
9.4.2.1. Efeitos Adversos dos Bloqueadores de Canal de Cálcio 570
9.4.3. Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) 570
9.4.3.1. Efeitos Adversos dos Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina 570
9.4.4. Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II (BRA) 570
9.4.4.1. Efeitos Adversos dos Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II 570
9.4.5. Betabloqueadores (BB) 570
9.4.5.1. Efeitos Adversos dos Betabloqueadores 571
9.4.6. Simpatolíticos de Ação Central 571
9.4.6.1. Efeitos Adversos dos Simpatolíticos de Ação Central 571
9.4.7. Alfabloqueadores 571
9.4.7.1. Efeitos Adversos dos Alfabloqueadores 572
9.4.8. Vasodilatadores Diretos 572
9.4.8.1. Efeitos Adversos dos Vasodilatadores Diretores 572
9.4.9. Inibidores Diretos da Renina 572
9.4.9.1. Efeitos Adversos dos Inibidores Diretos da Renina 572
9.5. Associações de Fármacos Anti-hipertensivos 572
10. Hipertensão e Condições Clínicas Associadas 578
10.1. Diabetes Melito (DM) 578
10.1.1. Objetivos do Tratamento 578
10.2. Síndrome Metabólica (SM) 578
10.3. Doença Arterial Coronária (DAC) 578
10.4. Hipertensão na Doença Renal Crônica (DRC) 579
10.4.1. Paciente em Tratamento Conservador – Metas e Tratamento 579
10.4.2. Pacientes em Terapia Renal Substitutiva (TRS): Metas e Tratamento 579
10.5. Insuficiência cardíaca (IC) 579
10.6. Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEH) e Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEI) 580
10.6.1. Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico 580
10.6.2. Acidente Vascular Encefálico Isquêmico 580
11. Hipertensão Arterial na Gestação 581
11.1. Epidemiologia 581
11.2. Classificação da Hipertensão Arterial na Gestação 581
11.3. Conceito e Critérios Diagnósticos 581
11.4. Predição e Prevenção de Pré-eclâmpsia 582
11.5. Tratamento não Medicamentoso 582
11.6. Conduta Expectante 582
11.7. Tratamento Medicamentoso 583
11.8 Risco Cardiovascular Futuro 583
12. Hipertensão Arterial na Criança e no Adolescente 586
12.1. Contexto Epidemiológico e Importância da Hipertensão em
Pediatria 586
12.2. Definição e Etiologia 586
12.3. Diagnóstico 586
12.3.1. Métodos de Medida da PA 586
12.4. Anamnese 587
12.5. Exame Físico 587
12.6. Exames Complementares 587
12.7. Monitorização Ambulatorial de Pressão Arterial (MAPA) 587
12.8. Aspectos terapêuticos 587
12.9. Terapêutica não Farmacológica 587
12.10. Terapêutica Farmacológica 588
12.11. Seguimento de Crianças e Adolescentes com HA 588
12.12. Crise Hipertensiva 588
13. Crise Hipertensiva 596
13.1. Definição 596
13.2. Classificação 596
13.3. Principais Aspectos Epidemiológicos, Fisiopatogênicos e
Prognósticos 596
13.3.1. Epidemiologia 596
13.3.2. Fisiopatogenia 596
13.3.3. Prognóstico 596
13.4. Investigação Clinicolaboratorial Complementar 597
13.5. Tratamento Geral da Crise Hipertensiva 597
13.6. Emergências Hipertensivas em Situações Especiais 597
13.6.1. Encefalopatia Hipertensiva 597
13.7. Acidente Vascular Encefálico (AVE) 597
13.7.1. Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEI) 597
13.7.2. Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEH) 598
13.7.3. Síndromes Coronarianas Agudas 598
13.7.4. Edema Agudo de Pulmão (EAP) 598
13.7.4.1. Dissecção Aguda de Aorta 598
13.7.5. Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia 598
13.7.6. EH pelo Uso de Substâncias Ilícitas 598
13.7.7. Hipertensão Acelerada/Maligna 599
13.7.8. Hipertensão com Múltiplos Danos aos Órgãos-alvo 599
14. Hipertensão Arterial no Idoso 602
14.1. Introdução 602
14.2. Mecanismos Fisiopatológicos 602
14.3. Diagnóstico e Decisão Terapêutica 603
14.4. Tratamento 603
14.4.1.Tratamento Não Medicamentoso 603
14.4.2. Tratamento Farmacológico 604
14.5. Situações Especiais 604
14.5.1. Status Funcional e Fragilidade: Avaliação e Implicações 604
14.5.2. Declínio Cognitivo e Demência 604
14.5.3. Polifarmácia e Adesão 605
14.5.4. Desintensificação e Desprescrição 605
14.5.5. Hipotensão Ortostática e Pós-prandial 605
15. Hipertensão Arterial Secundária 607
15.1. Introdução 607
15.2. Causas Não Endócrinas 607
15.2.1. Doença Renal Crônica (DRC) 607
15.2.2. Hipertensão Renovascular (HARV) 607
15.3. Displasia Fibromuscular 608
15.3.1. Coarctação da Aorta 608
15.3.2. Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) 608
15.3.2.1. Conceito e Epidemiologia 608
15.3.2.2. Apresentação Clínica e Triagem da AOS no Contexto da HA 609
15.3.2.3. Impacto do Tratamento da AOS sobre a PA 609
15.3.2.4. Tratamento Anti-hipertensivo em Pacientes Hipertensos com AOS 609
15.4. Causas Endócrinas 609
15.4.1. Hiperaldosteronismo Primário (HP) 609
15.4.2. Feocromocitoma 610
15.4.3. Hipotireoidismo 610
15.4.4. Hipertireoidismo 610
15.4.5. Hiperparatireoidismo Primário 610
15.4.6. Síndrome de Cushing 611
15.4.7. Obesidade 611
15.4.8. Acromegalia 611
15.5. Causas Medicamentosas, Hormônios e Substâncias Exógenas 611
16. Hipertensão Arterial Resistente e Refratária 619
16.1. Definição e Classificação 619
16.2. Epidemiologia da Hipertensão Arterial Resistente 619
16.3. Fisiopatologia 619
16.4. Investigação Diagnóstica 619
16.5. Tratamento 620
16.5.1. Tratamento Não Farmacológico 620
16.5.2. Tratamento Farmacológico 620
16.5.3. Novos Tratamentos 620
17. Adesão ao Tratamento Anti-Hipertensivo 624
17.1. Introdução 624
17.2. Conceito de Adesão 624
17.3. Métodos de Avaliação da Adesão ao Tratamento 624
17.4. Fatores que Inteferem na Adesão ao Tratamento 624
17.5. Estratégias para promover a adesão ao tratamento
anti-hipertensivo 625
17.6. Conclusão 625
18. Perspectivas 627
18.1. Introdução 627
18.2. Definição, Epidemiologia e Prevenção Primária 627
18.3. Pressão Arterial e Dano Vascular 628
18.4. Biomarcadores Cardíacos 628
18.5. Diagnóstico e Classificação 628
18.6. Avaliação Complementar e Estratificação do Risco
Cardiovascular 629
18.7. Metas e Tratamento 629
Referências 630
1.1 Definição de Hipertensão Arterial
A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ou medicamentoso) superam os riscos. Trata-se de uma condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais ( Figura 1.1 ), caracterizada por elevação persistente da pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva. É aconselhável, quando possível, a validação de tais medidas por meio de avaliação da PA fora do consultório por meio da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA), da Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA) ou da Automedida da Pressão Arterial (AMPA) (ver Capítulo 3).
1.2. Impacto da Hipertensão Arterial nas Doenças Cardiovasculares
Por se tratar de condição frequentemente assintomática, a HA costuma evoluir com alterações estruturais e/ou funcionais em órgãos-alvo, como coração, cérebro, rins e vasos. Ela é o principal fator de risco modificável com associação independente, linear e contínua para doenças cardiovasculares (DCV), doença renal crônica (DRC) e morte prematura. Associa-se a fatores de risco metabólicos para as doenças dos sistemas cardiocirculatório e renal, como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose, e diabetes melito (DM). -
Além disso, apresenta impacto significativo nos custos médicos e socioeconômicos, decorrentes das complicações nos órgãos-alvo, fatais e não fatais, como: coração: doença arterial coronária (DAC), insuficiência cardíaca (IC), fibrilação atrial (FA) e morte súbita; cérebro: acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico (AVEI) ou hemorrágico (AVEH), demência; rins: DRC que pode evoluir para necessidade de terapia dialítica; e sistema arterial: doença arterial obstrutiva periférica (DAOP). -
1.3.1. Genética
Os fatores genéticos podem influenciar os níveis de PA entre 30-50%. No entanto, devido à ampla diversidade de genes, às variantes genéticas estudadas até o momento e à miscigenação em nosso país, não foram identificados dados uniformes com relação a tal fator. Mais detalhes sobre o componente genético da HA podem ser encontrados no Capítulo 3.
1.3.2. Idade
Com o envelhecimento, a PAS torna-se um problema mais significante, resultante do enrijecimento progressivo e da perda de complacência das grandes artérias. Em torno de 65% dos indivíduos acima dos 60 anos apresentam HA, e deve-se considerar a transição epidemiológica que o Brazil vem sofrendo, com um número ainda maior de idosos (≥ 60 anos) nas próximas décadas, o que acarretará um incremento substancial da prevalência de HA e de suas complicações.,
1.3.3. Sexo
Em faixas etárias mais jovens, a PA é mais elevada entre homens, mas a elevação pressórica por década se apresenta maior nas mulheres. Assim, na sexta década de vida, a PA entre as mulheres costuma ser mais elevada e a prevalência de HA, maior. Em ambos os sexos, a frequência de HA aumenta com a idade, alcançando 61,5% e 68,0% na faixa etária de 65 anos ou mais, em homens e mulheres, respectivamente.
1.3.4. Etnia
A etnia é um fator de risco importante para a HA, mas condições socioeconômicas e de hábitos de vida parecem ser fatores mais relevantes para as diferenças na prevalência da HA do que a implicação étnica propriamente dita., Dados do Vigitel 2018 mostraram que, em nosso país, não houve uma diferença significativa entre negros e brancos no que diz respeito à prevalência de HA (24,9% versus 24,2%).
1.3.5. Sobrepeso/Obesidade
Parece haver uma relação direta, contínua e quase linear entre o excesso de peso (sobrepeso/obesidade) e os níveis de PA. - Apesar de décadas de evidências inequívocas de que a circunferência de cintura (CC) fornece informações independentes e aditivas ao índice de massa corpórea (IMC) para predizer morbidade e risco de morte, tal medida não é rotineiramente realizada na prática clínica. Recomenda-se que os profissionais de saúde sejam treinados para realizar adequadamente essa simples medida e considerá-la como um importante “sinal vital” na prática clínica. -
1.3.6. Ingestão de Sódio e Potássio
A ingestão elevada de sódio tem-se mostrado um fator de risco para a elevação da PA, e consequentemente, da maior prevalência de HA. A literatura científica mostra que a ingestão de sódio está associada a DCV e AVE, quando a ingestão média é superior a 2 g de sódio, o equivalente a 5 g de sal de cozinha. Estudos de medida de excreção de sódio mostraram que naqueles com ingestão elevada de sódio, a PAS foi 4,5 mmHg a 6,0 mmHg maior e a PAD 2,3 mmHg a 2,5 mmHg em comparação com os que ingeriam as quantidades recomendadas de sódio.
Cabe destacar, ainda, que o consumo excessivo de sódio é um dos principais fatores de risco modificáveis para a prevenção e o controle da HA e das DCV e que, em 2013, US$ 102 milhões dos gastos do SUS com hospitalizações foram atribuíveis ao consumo excessivo de sódio.
De maneira inversa, o aumento na ingestão de potássio reduz os níveis pressóricos. Deve ser salientado que o efeito da suplementação de potássio parece ser maior naqueles com ingestão elevada de sódio e entre os indivíduos da raça negra. A ingestão média de sal no Brazil é de 9,3 g/dia (9,63 g/dia para homens e 9,08 g/dia para mulheres), enquanto a de potássio é de 2,7 g/dia para homens e 2,1 g/dia para mulheres.,
1.3.7. Sedentarismo
Há uma associação direta entre sedentarismo, elevação da PA e da HA. - Chama a atenção que, em 2018, globalmente, a falta de atividade física (menos de 150 minutos de atividade física por semana ou 75 minutos de atividade vigorosa por semana) era de 27,5%, com maior prevalência entre as mulheres (31,7%) do que nos homens (23,4%).
No Brazil, o inquérito telefônico Vigitel de 2019 identificou que 44,8% dos adultos não alcançaram um nível suficiente de prática de atividade física, sendo esse percentual maior entre mulheres (52,2%) do que entre homens (36,1%).
1.3.8. Álcool
O impacto da ingestão de álcool foi avaliado em diversos estudos epidemiológicos. Há maior prevalência de HA ou elevação dos níveis pressóricos naqueles que ingeriam seis ou mais doses ao dia, o equivalente a 30 g de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL); = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 mL); = 1 dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca, aguardente). Esse limite deve ser reduzido à metade para homens de baixo peso e mulheres.,
1.3.9. Fatores Socioeconômicos
Entre os fatores socioeconômicos, podemos destacar menor escolaridade e condições de habitação inadequadas, além da baixa renda familiar, como fatores de risco significativo para HA.,
1.3.10. Outros Fatores de Risco Relacionados com a Elevação da PA
Além dos fatores clássicos mencionados, é importante destacar que algumas medicações, muitas vezes adquiridas sem prescrição médica, e drogas ilícitas têm potencial de promover elevação da PA ou dificultar seu controle. Esse tópico será abordado em mais detalhes no Capítulo 15. Entre eles, estão: os inibidores da monoaminaoxidase e os simpatomiméticos, como descongestionantes nasais (fenilefrina), antidepressivos tricíclicos (imipramina e outros), hormônios tireoidianos, contraceptivos orais, anti-inflamatórios não esteroides, carbexonolona e liquorice, glicocorticoides, ciclosporina, eritropoietina, drogas ilícitas (cocaína, cannabis sativa, anfetamina e 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA).,
1.3.11. Apneia Obstrutiva do Sono (AOS)
Há clara evidência que sustenta a relação entre a AOS e a HA e o aumento do risco para HA resistente (ver também no Capítulo 15). Os graus leve, moderado e grave da AOS mantém uma relação dose-resposta com a HA. Existe uma associação mais forte de caucasianos e pacientes do sexo masculino à AOS. -,
1.3.12. Dados Epidemiológicos Globais
As DCV são a principal causa de morte, hospitalizações e atendimentos ambulatoriais em todo o mundo, inclusive em países em desenvolvimento como o Brazil. Em 2017, dados completos e revisados do Datasus mostraram a ocorrência de 1.312.663 óbitos no total, com um percentual de 27,3% para as DCV. A HA estava associada em 45% destas mortes cardíacas: DAC e IC e de 51,0% das mortes por doença cerebrovascular (DCbV) e um percentual muito pequeno de mortes diretamente relacionadas com a HA (13,0%). Vale ressaltar que a HA mata mais por suas lesões nos órgãos-alvo. ( Figura 1.2 ).
No ano de 2017, dados da Carga Global das Doenças (GBD) indicaram que as DCV foram responsáveis por 28,8 % do total de mortes entre as doenças crônicas não transmissíveis (DCNT). O estudo GBD revelou que, em 2017, ocorreram quase 18 milhões de mortes por causas CV (31,8% do total de mortes), representando 20,6% do total de anos de vida perdidos (YLL) e 14,7% do total de DALYs (anos de vida ajustados para a incapacidade ou, em outras palavras, anos perdidos de vida saudável).,
Ainda, segundo o GBD, observou-se que a elevação da PAS foi o principal fator de risco, responsável por 10,4 milhões de mortes e 218 milhões de DALYs. Foi também responsável por cerca de 40,0% das mortes em portadores de DM, 14,0% da mortalidade materno-fetal na gravidez e 14,7% do total de DALYs para a DRC. -
Globalmente, em 2010, a prevalência de HA (≥140/90 mmHg e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva) foi de 31,0%, sendo maior entre homens (31,9%) do que entre as mulheres (30,1%).,
Um estudo de tendência mundial da PA entre 1975-2015, que avaliou 19,1 milhões de adultos, mostrou que em 2015 o número estimado de adultos com HA era de 1,13 bilhões, sendo 597 milhões de homens e 529 milhões de mulheres, indicando um aumento de 90% no número de pessoas com HA, principalmente nos países de baixa e média rendas., O estudo mostrou que a prevalência de HA diminuiu nos países de alta renda e em alguns de média, enquanto nos países de baixa renda aumentou ou se manteve constante. Os fatores implicados nesse incremento seriam o envelhecimento da população e a maior exposição aos outros fatores de risco, como ingestão elevada de sódio e baixa de potássio, além do sedentarismo.,
1.4. Prevalência de Hipertensão Arterial no Brazil
Os dados de prevalência no país tendem a variar de acordo com a metodologia e a casuística utilizadas. Segundo a Pesquisa Nacional de Saúde de 2013, 21,4% (IC 95% 20,8-22,0) dos adultos Brazileiros autorrelataram HA, enquanto, considerando as medidas de PA aferidas e uso de medicação anti-hipertensiva, o percentual de adultos com PA maior ou igual que 140 por 90 mmHg chegou a 32,3% (IC 95% 31,7-33,0). Detectou-se que a prevalência de HA foi maior entre homens, além de, como esperado, aumentar com a idade por todos os critérios, chegando a 71,7% para os indivíduos acima de 70 anos ( Tabela 1.1 e Figura 1.3 ).
Em 2017, ocorreu um total de 1.312.663 óbitos, com um percentual de 27,3% para as DCV. Essas doenças representaram 22,6% das mortes prematuras no Brazil (entre 30 e 69 anos de idade). No período de uma década (2008 a 2017), foram estimadas 667.184 mortes atribuíveis à HA no Brazil. -
Com relação à tendência do coeficiente de mortalidade por 100.000 habitantes de 2000 a 2018, podemos observar um leve aumento no IAM e um importante aumento da HA relatada de forma direta, com incrementos, respectivamente, de 25% e 128%.
Quanto à morbidade, podemos observar no período dos últimos dez anos uma tendência de estabilidade das internações (Sistema de Internações Hospitalares do Datasus) por todas as causas e pelas DCV corrigido por habitantes ( Figura 1.3 )., Em termos de custos ao SUS, a HA tem custos atribuíveis maiores do que os da obesidade e do DM. Em 2018, estimaram-se gastos de US$ 523,7 milhões no SUS, com hospitalizações, procedimentos ambulatoriais e medicamentos.
Ao longo da última década, 77% dos custos com hospitalizações no SUS com DAC são representados por DCV associadas à HA e aumentaram 32%, em reais, de 2010 a 2019, passando de R$ 1,6 bilhão para R$ 2,2 bilhões no período.,
1.5.1. Introdução
A HA tem alta prevalência e é um dos principais fatores de risco para as DCV e renais, apresentando determinantes genéticos, ambientais e sociais combinados. Mostra-se de fácil diagnóstico e seu tratamento é eficaz utilizando-se um arsenal terapêutico diversificado, bastante eficiente e com poucos efeitos adversos. Mesmo assim, seu controle em todo o mundo é pífio, porque se trata de doença frequentemente assintomática, o que dificulta a adesão aos cuidados.
A equação final torna o desafio do tratamento muito elevado, e a prevenção continua a ser a melhor opção em termos de custo-benefício. A abordagem adequada dos fatores de risco para o desenvolvimento da HA deve ser o grande foco do SUS. Nesse quesito, há vários pontos que merecem destaque. Muitos se confundem ou se somam ao tratamento não medicamentoso ( Quadro 1.1 ), descrito detalhadamente no Capítulo 8.,,,,
1.5.2. Controle do Peso (GR: I; NE: A)
A obesidade geral e a obesidade abdominal foram associadas ao aumento do risco de HA. Por outro lado, a diminuição do peso promove a diminuição da PA tanto em indivíduos normotensos quanto em hipertensos.,, Ser “o mais magro possível” dentro da faixa da normalidade do IMC pode ser a melhor sugestão com relação à prevenção primária da HA.,,, -
1.5.3. Dieta Saudável (GR: I; NE: A)
Há várias propostas de dietas para a prevenção da HA, que também favorecem o controle dos hipertensos e contribuem para a saúde como um todo., Tem destaque, nesse sentido, a dieta DASH e suas variantes (baixa quantidade de gordura, mediterrânea, vegetariana/vegana, nórdica, baixo teor de carboidratos etc.). Os benefícios são ainda maiores quando ocorre em conjunto a redução de ingestão de sódio., -
Todos os documentos sobre o assunto indicam a alimentação com consumo parcimonioso de frutas, verduras, legumes, cereais, leite e derivados, além de indicarem menor quantidade de gordura e sal. - Uma metanálise que comparou algumas variedades dessas dietas com a dieta padrão mostrou maior redução da PAS (-9,73 a -2,32 mmHg) e PAD (-4,85 a -1,27 mmHg) no grupo com dietas adequadas. Devem ser levados em conta os aspectos socioeconômicos e culturais para que ocorra adesão a determinado tipo de recomendação alimentar.,,,
1.5.4. Sódio (GR: I; NE: A)
O consumo excessivo de sódio é um dos principais fatores de risco modificáveis para a prevenção e o controle da HA e das DCV. A restrição de sódio mostrou ter um efeito redutor da PA em muitos estudos. Uma metanálise apontou que uma redução de 1,75 g de sódio por dia (4,4 g de sal/dia) está associada a uma redução média de 4,2 e 2,1 mmHg na PAS e na PAD, respectivamente. O efeito redutor na PA com a restrição de sódio é maior em negros, idosos, diabéticos, naqueles que apresentam síndrome metabólica (SM) e na DRC.
Recomenda-se que a ingestão de sódio seja limitada a aproximadamente 2 g/dia (equivalente a cerca de 5 g de sal por dia) na população em geral. - A redução eficaz do sal não é fácil e, muitas vezes, há pouca valorização de quais alimentos contêm altos níveis de sal. Convém recomendações para se ter muito cuidado com a quantidade de sal adicionado e com os alimentos com alto teor de sal (produtos industrializados e processados). -
A redução no consumo de sal na população Brazileira continua sendo prioridade de saúde pública, mas requer um esforço combinado entre indústria de alimentos, governos nas diferentes esferas e público em geral, já que 80% do consumo de sal envolve aquele contido nos alimentos processados. -,,, O consumo adequado de frutas e vegetais potencializa o efeito benéfico da dieta com baixo teor de sódio sobre a PA. Os substitutos do sal contendo cloreto de potássio e menos cloreto de sódio (30% a 50%) são úteis para reduzir a ingestão de sódio e aumentar a de potássio, apesar de limitações em seu uso.
1.5.5. Potássio (GR: I; NE: A)
A relação entre o aumento da suplementação de potássio e a diminuição da HA está relativamente bem compreendida. A suplementação de potássio constitui-se em uma alternativa segura, sem importantes efeitos adversos, com impacto modesto, mas significativo, na PA e pode ser recomendada para a prevenção do aparecimento da HA. - Uma ingestão adequada de potássio, na ordem de 90 a 120 mEq/dia, pode acarretar uma diminuição de 5,3 mmHg na PAS e 3,1 mmHg na PAD. Sua ingestão pode ser aumentada pela escolha de alimentos pobres em sódio e ricos em potássio, como feijões, ervilha, vegetais de cor verde-escura, banana, melão, cenoura, beterraba, frutas secas, tomate, batata-inglesa e laranja.
1.5.6. Atividade Física (GR: I; NE: A)
O sedentarismo é um dos dez principais fatores de risco para a mortalidade global, causando cerca de 3,2 milhões de mortes a cada ano., Uma metanálise com 93 artigos e 5.223 indivíduos indicou que o treinamento aeróbico, resistido dinâmico e resistido isométrico reduz a PAS/PAD em repouso em 3,5/2,5, 1,8/3,2 e 10,9/6,2 mmHg, respectivamente, em populações gerais. -
Todos os adultos devem ser aconselhados a praticar pelo menos 150 min/semana de atividades físicas moderadas ou 75 min/semana de vigorosas. Os exercícios aeróbicos (caminhada, corrida, ciclismo ou natação) podem ser praticados por 30 minutos em 5 a 7 dias por semana. A realização de exercícios resistidos em 2 a 3 dias por semana também pode ser recomendada., Para um benefício adicional, em adultos saudáveis, recomenda-se um aumento gradual da atividade física para 300 minutos por semana de intensidade moderada ou 150 minutos por semana de atividade física vigorosa, ou uma combinação equivalente de ambos, idealmente com exercício diário supervisionado.
1.5.7. Álcool (GR: IIA; NE: B)
Estima-se que o consumo excessivo de álcool seja responsável por cerca de 10-30% dos casos de HA e por aproximadamente 6% da mortalidade de todas as causas no mundo. -,, - Para os consumidores de álcool, a ingestão de bebida alcoólica deve ser limitada a 30 g de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL); = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 mL); = 1 dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca, aguardente). Esse limite deve ser reduzido à metade para homens de baixo peso, mulheres e indivíduos com sobrepeso e/ou triglicerídeos elevados. Indivíduos abstêmios não devem ser induzidos a beber. -,
1.5.8. Fatores Psicossociais (GR: IIb; NE: B)
O controle do estresse emocional, por diversas técnicas existentes, pode contribuir para a prevenção da HA. carecendo ainda de mais estudos robustos nesse sentido. -, O treino desse controle resulta em: redução da reatividade CV e redução da PA e de sua variabilidade. -
1.5.9. Suplementos Alimentares (GR: I a III; NE: A e B)
Os efeitos de redução da PA de suplementos alimentares são, em geral, discretos e heterogêneos. - As substâncias cuja suplementação tem alguma evidência de discreta redução da PA são: vitamina C, peptídeos bioativos derivados de alimentos, alho, fibras dietéticas, linhaça, chocolate amargo (cacau), soja, nitratos orgânicos e ômega 3.,, As suplementações de magnésio, vitaminas combinadas, chá e coenzima Q10 não demonstraram redução significativa da PA.,,
1.5.10. Tabagismo (GR: I; NE: A)
Independentemente de seu efeito sobre a PA, abordar este tema mostra-se muito importante, porque o fumo é o único fator de risco totalmente evitável de doença e morte cardiovasculares, e seu enfrentamento precisa ser feito. -, - As estratégias recomendadas pela OMS para o controle do tabagismo seriam do ponto de vista de prevenção: evitar que o jovem experimente cigarro, pois, ao fazê-lo, terá probabilidade superior a 50% de tornar-se dependente, e aplicar a lei antifumo no país, particularmente a proibição de comercialização de produtos de tabaco para menores de idade, além de outras ações dirigidas a esse público. O combate ao tabagismo é difícil, pelas dependências química e psíquica que causa, mas os benefícios da cessação na mortalidade CV já ocorrem a curto prazo., -
O rigor no combate e no controle, a orientação contínua e o apoio psicoemocional incondicional ao tabagista, com a eventual prescrição de medicamentos, têm-se mostrado a abordagem mais eficaz. É também importante a proteção contra a exposição ao fumo passivo que também implica maior risco.
1.5.11. Espiritualidade (GR: I; NE: B)
Dentro de um conceito de espiritualidade (E) que transcende religiosidade (R), mas que significa um conjunto de valores morais, emocionais, de comportamento e atitudes com relação ao mundo, temos evidências crescentes de seus benefícios em termos de risco CV, mortalidade e, particularmente, controle pressórico.
O estudo de coorte Black Women’s Health Study mostrou que as mulheres que lidavam com as situações de estresse ( coping ), usando a espiritualidade e a religiosidade, tinham um risco menor de desenvolver HA no seguimento de 10 anos (razão da taxa de incidência = 0,87; IC 95% 0,75-1,00), e essa associação era mais forte naquelas que relatavam maior nível de estresse. A pesquisa indicou que as situações de R/E contribuem com uma modulação mais suave de situações da vida cotidiana e trazem benefícios no controle da PA.
1.6. Estratégias para a Implementação de Medidas Preventivas
As mudanças no estilo de vida (MEV) são de difícil implementação, e a sociedade como um todo deve participar deste esforço. São importantes programas contínuos de educação em saúde dirigidos a alunos de escolas profissionalizantes; alunos de primeiro e segundo graus; equipes de instituições; empresas; e comunidade. As ações de conscientização são estratégias importantes, por meio de mídia; campanhas temáticas periódicas (Dias Municipal, Estadual e/ou Nacional de Prevenção e Combate à HA – lei federal 10.439 de 30/04/2002, Semana da HA, May Measurement Month da International Society of Hypertension etc.); e ações adicionais: incorporação das ações de prevenção, detecção e controle da HA nos programas de atenção primária à saúde, incluindo crianças e adolescentes e, particularmente, programas de saúde escolar; implementação de programas de assistência multiprofissional; fortalecimento de normas governamentais para reduzir o conteúdo de sódio e gorduras saturadas dos alimentos industrializados; aperfeiçoamento na rotulagem do conteúdo nutricional dos alimentos; e monitorização das ações de prevenção e controle da HA e seus resultados por meio de eficientes indicadores de saúde. -
2.1. Introdução
Valores de pressão arterial (PA) elevados têm sido tradicionalmente associados ao risco para cardiopatia isquêmica, acidente vascular encefálico (AVE), doença renal crônica (DRC) e mortalidade precoce. Uma clássica metanálise de 61 estudos observacionais, com seguimento de 12,7 milhões de pessoas-ano e registro de 56.000 mortes por doença arterial coronária (DAC) ou AVE, produziu uma sólida evidência observacional. Essa metanálise demonstrou que o risco inicia-se com valores de PA tão baixos quanto 115 mmHg de PA sistólica (PAS) ou 75 mmHg de PA diastólica (PAD), dobrando a cada 20 mmHg de elevação da PAS ou 10 mmHg de PAD. Apesar da consistência das evidências observacionais, não houve incorporação desses achados na definição do diagnóstico de hipertensão arterial (HA), que permanece há muitos anos em 140/90 mmHg.
Dessa forma, os pacientes continuam sendo classificados como hipertensos com níveis de PA acima de 140/90 mmHg, e indivíduos com PAS entre 120 a 139 mmHg e PAD entre 80 a 89 mmHg são classificados como portadores de PA normal ou pré-hipertensos, sendo que tais pessoas apresentam risco cardiovascular mais elevado em comparação com a PA ótima ou normal. O impacto da pré-hipertensão (sistólica entre 130-139 mmHg e diastólica entre 85-89 mmHg) sobre o risco vascular foi descrito em 2001 por Vasan et al., que analisaram 6.859 participantes do estudo de Framingham. Neste estudo, os autores encontraram um aumento no risco absoluto para eventos cardiovasculares (CV). Vários outros estudos foram publicados a partir daí, analisando-se também pacientes considerados como níveis mais baixos (sistólica entre 120-139 e diastólica 80-89 mmHg), como no estudo de Hisayama, de Fukuhara et al., que também encontraram um aumento no risco de doenças CV.
Diversos outros estudos foram publicados desde o estudo inicial de Vasan et al., o que levou a uma metanálise publicada em 2019 por Han et al., analisando 47 estudos, em uma população de 491.666 indivíduos. Nessa metanálise, após o controle dos múltiplos fatores de risco CV, a pré-hipertensão aumentou em 40% o risco total de doenças, sendo que 12,09% das doenças CV; 13,26% das doenças coronarianas; 24,60% dos infartos do miocárdio (IAM); e 19,15% dos AVE poderiam ser prevenidos com seu controle efetivo.
Diante disso, os pré-hipertensos, mesmo ainda considerados como não hipertensos, deveriam ser melhor avaliados e estratificados. Alguns exames complementares não invasivos são capazes de avaliar o impacto da PA sobre o vaso, analisando o dano vascular precoce, não apenas em populações de hipertensos, mas também em pré-hipertensos, como a dilatação mediada pelo fluxo (DMF), que verifica a função endotelial, e a velocidade de onda de pulso (VOP) e o índice tornozelo-braquial (ITB) que conferem a camada média arterial. Este capítulo tem por objetivo demonstrar o impacto do aumento da PA no risco CV, na disfunção endotelial (dano camada endotelial vascular) e na rigidez arterial (dano camada média vascular) antes mesmo do diagnóstico de HA.
2.2. Pressão Arterial, Desfechos Clínicos e Dano Cardiovascular
Na metanálise de Law et al., a redução de PAS em 10 mmHg em ensaios clínicos randomizados promoveu a prevenção de IAM e AVE na proporção estimada por estudos observacionais para aquela elevação da PA. O mesmo ocorreu em uma metanálise mais recente. Nesse estudo, a redução de risco relativo para eventos CV em ensaios em que os participantes foram tratados para meta de PAS entre 120 e 124 mmHg, em comparação com mais de 160 mmHg, foi de 64%, o que é próximo à redução de risco de 75% para uma redução estimada de 40 mmHg de PAS na metanálise realizada pela Prospective Studies Collaboration. Outras metanálises têm convergido quanto a esses achados, com destaque para a maior delas, com mais de 600.000 participantes de ensaios clínicos analisados. O ensaio clínico SPRINT acrescentou evidência maior aos estudos anteriormente comentados. Pacientes randomizados para uma meta de PAS < 120 mm Hg (tratamento intensivo) tiveram uma redução de 25% na incidência de DCV, em comparação com queles randomizados para PA-alvo inferior a 140 mmHg. Houve redução de 43% na mortalidade por DCV e 27% na mortalidade por todas as causas. Demonstrou-se um benefício similar em um subgrupo de participantes com 75 anos ou mais na linha de base, incluindo aqueles com fragilidade (GR: I NE: A).
Mais recentemente, foram publicados diversos estudos de coorte, muitos com grandes amostras. Eles demonstraram que a elevação da PA propicia riscos similares aos demonstrados para DAC e AVE para a incidência de outros desfechos CV. Entre eles, incluem-se insuficiência cardíaca (IC), com e sem fração de ejeção (FE) preservada, fibrilação atrial, cardiopatias valvares,, doença arterial periférica, doença renal crônica (DRC),, demência, e doença de Alzheimer. Provavelmente, diabetes melito, disfunção erétil e degeneração macular da senilidade decorrem de elevações sustentadas da PA. Essas consequências exteriorizam-se, em geral, depois de muitos anos de exposição aos níveis pressóricos elevados, geralmente em valores que anteriormente não eram associados a risco CV. As consequências da elevação da PA podem ser classificadas em precoces e tardias e englobam a maioria das DCV ( Quadro 2.1 ). A teoria de que a DCV decorre, predominantemente, de desvio à direita da distribuição da PA de toda humanidade foi recentemente proposta.
Existem poucas evidências experimentais que demonstram a prevenção de longo prazo da PA elevada. A realização de ensaios clínicos para demonstrar a efetividade de intervenções ainda na fase inicial de elevação da PA e a consequente redução de desfechos é um projeto desafiador, pois exigiria longos períodos de intervenção. Apesar dessa limitação, demonstrou-se, no estudo SPRINT-Mind, que a estratégia de reduzir a PAS a valores inferiores a 120 mmHg associou-se à redução da incidência de desfecho composto por déficit cognitivo leve e demência e de estigmas de Alzheimer na ressonância magnética.
À demonstração dos riscos da elevação da PA para a ocorrência de desfechos clínicos, adicionaram-se evidências dos danos vasculares e cardíacos pré-clínicos em valores de PA inferiores aos tradicionalmente utilizados para o diagnóstico de HA. Consequências cardíacas decorrentes dos níveis tensionais discretamente elevados, categorizadas como pré-hipertensão, foram demonstradas., O estudo PREVER revelou que, nesses casos, a redução da PA leva à redução da massa ventricular estimada por eletrocardiograma, além de reduzir em quase 50% a incidência de HA.
Estimativas de risco atribuível à elevação da PA para a incidência das doenças listadas ( Quadro 2.1 ) têm aumentado progressivamente em anos recentes, com a inclusão de valores mais baixos de PA nos modelos matemáticos. As mais conservadoras atribuem 49% dos infartos e 62% dos AVE à PA superior a 115/75 mmHg.
Muitas justificativas são aventadas para explicar sobrevidas centenárias. Curiosamente, mesmo em publicações em que se demonstra que HA e eventos CV ocorrem tardiamente nesses indivíduos, não se atribuiu nexo causal entre aquelas condições. À luz do apresentado nesse capítulo, é natural deduzir que o envelhecimento vascular não é inexorável. Assim, deduz-se que o fundamental para longas existências provavelmente consiste na manutenção de PA em valores realmente normais. Recentemente, demonstrou-se em um seguimento de 14 anos de participantes do estudo MESA ( Multi-Ethinic Study of Atherosclerosis ), livres de outros fatores de risco CV, que a PAS superior a 100 mmHg aumentou o risco de eventos CV em três vezes, em comparação com os integrantes com PAS entre 90 e 99 mmHg.
O conjunto de evidências nos permite supor que, futuramente, os valores de referência para o diagnóstico de HA, assim como para as metas terapêuticas, possam ser modificados para níveis mais próximos do que consideramos como PA ótima ou normal. Entretanto, para que isso ocorra, ainda necessitamos de evidências mais sólidas e robustas.
2.3. Pressão Arterial, Inflamação e Disfunção Endotelial
A HA e suas complicações são mediadas por diversos mecanismos cujo traço comum é a disfunção endotelial, caracterizada pela baixa disponibilidade de óxido nítrico (NO) e pelo consequente desequilíbrio local entre fatores de relaxamento e constrição de arteríolas. A disfunção endotelial decorre do desequilíbrio entre a produção de NO pela sintase endotelial (eNOS) ou a transformação do NO no radical livre peroxinitrito (NOO - ). Nesse caso, a vasodilatação mediada por vários peptídeos, incluindo a bradicinina e angiotensina 1-7, é prejudicada, o que leva ao aumento da resistência vascular periférica e à alteração da permeabilidade endotelial. A instalação de um estado inflamatório crônico em pacientes com HA, pelo aumento na produção de citocinas pró-inflamatórias (como moléculas de adesão leucocitária, endotelina-1, angiotensina II), reduz a expressão da eNOS, - enquanto o aumento do estresse oxidativo acelera a degradação do NO. A baixa disponibilidade local de NO aumenta o tono do músculo liso vascular, induz a proliferação de células musculares lisas da camada média e aumenta a permeabilidade do endotélio. Isso facilita a passagem das lipoproteínas de baixa densidade (LDL-c) para o espaço subendotelial, que parece ser o evento inicial no desenvolvimento da aterosclerose. Dessa forma, a disfunção endotelial estaria na raiz de duas doenças crônicas que geralmente caminham juntas: a HA e a aterosclerose. Portanto, a identificação do grau de disfunção endotelial seria importante para a avaliação do curso clínico da HA. A nível bioquímico, a proteína C-reativa (PCR) ultrassensível parece ser o marcador mais adequado, e disponível clinicamente, para avaliar a disfunção endotelial.
Atualmente, a técnica mais utilizada em pesquisa clínica para a análise da função endotelial in vivo é a DMF medida na artéria braquial. - É um método não invasivo feito com ultrassonografia que se correlaciona com a função endotelial das coronárias, e prediz, de modo independente, a doença CV., No entanto, sua disponibilidade é reservada. A dilatação dependente do endotélio ocorre pelo relaxamento da artéria braquial em resposta ao aumento do estresse de cisalhamento e da liberação local de NO. A associação entre DMF e prognóstico CV é que ela reflete a biodisponibilidade do NO. A DMF pode melhorar o poder preditivo do risco calculado pelos fatores de risco tradicionais, incluindo hipertensos jovens., A opção por anti-hipertensivos que aumentam a biodisponibilidade do NO e estatinas pode representar uma opção interessante para o manejo clínico,,, visando a melhorar ou preservar a função endotelial tanto de pacientes assintomáticos quanto naqueles com DAC estabelecida.
2.4. Pressão Arterial e Rigidez Arterial
A avaliação do dano vascular presente na HA tem sido cada vez mais incorporada na prática clínica. Tais danos envolvem alterações da microvasculatura, aterosclerose, aumento da rigidez arterial e disfunção endotelial. No que diz respeito à rigidez arterial, esta provavelmente tem um componente genético, mas também temos dois outros importantes determinantes: a idade e os níveis da PA.
A idade tem maior impacto nas artérias proximais (centrais), predominantemente elásticas, do que nas artérias periféricas, predominantemente musculares. As artérias centrais tornam-se mais rígidas com a idade, enquanto as musculares sofrem menos alterações. Com a idade, observamos fragmentação e degeneração da elastina e aumento progressivo do colágeno, acompanhado de depósito de cálcio na camada média arterial, com consequente aumento da rigidez arterial.,
O aumento sustentado da PA é um gatilho para o desenvolvimento da hipertrofia da camada média da parede arterial, por promover alterações quantitativas e qualitativas de seus componentes (elastina, colágeno e células musculares lisas) que levam a adaptações mecânicas.,, Tais achados foram descritos, tanto em modelos animais quanto em estudos in vitro e culturas de órgãos ex vivo,, em que células mecanossensitivas responderam ao aumento de estresse com produção de matriz. Portanto, a HA acelera o envelhecimento vascular, uma resposta mecanobiológica local ao aumento de estresse induzido pelo aumento da PA e, consequentemente, da rigidez arterial (rigidez como consequência).,
Entretanto, vários estudos demonstraram aumento da rigidez carotídea ou aórtica em indivíduos normotensos, apesar de a PA nestes ser normal. - Artérias mais rígidas representam maior impedância para a ejeção ventricular, o que exige maiores valores de pressão para manter constante o fluxo sanguíneo. Dessa maneira, tal aumento da rigidez arterial também é capaz de levar, a longo prazo, ao aumento da PA e, consequentemente, do risco CV. Os estudos demonstraram que a rigidez arterial poderia preceder a HA, estabelecendo a teoria da rigidez como causa. Humphey et al. (2016) descreveram o mecanismo não como causa ou consequência, mas, sim, como causa e consequência, ou seja, um feedback positivo, um ciclo rigidez-HA-rigidez.
A avaliação do impacto da HA sobre a camada média das artérias pode ser feita por meio de biomarcadores que sejam capazes de detectar o dano e os diferentes graus de acometimento, o impacto na mortalidade, predizer eventos CV, adicionar informações aos fatores de risco estabelecidos, estratificar o risco suficientemente para mudar as recomendações terapêuticas e acrescentar informações que justifiquem seu custo adicional. Os biomarcadores disponíveis para a avaliação da rigidez arterial estão relacionados nos tópicos a seguir.
2.4.1. Índice Tornozelo-Braquial (ITB)
O ITB é a razão entre a pressão sistólica no tornozelo e no braço. É considerado um marcador de rigidez arterial em pacientes sem doença arterial periférica. Pode ser realizado com o uso do Doppler, ou simplesmente através do método oscilométrico, mais barato e disponível, sendo que os valores mensurados através de ambos as técnicas têm uma boa correlação. Segundo uma metanálise publicada em 2008, um ITB ≤ 0,90 foi associado a aproximadamente o dobro de mortalidade idade-ajustada em 10 anos, mortalidade CV e maior taxa de eventos coronários. O uso do ITB resultou em uma reclassificação da categoria de risco CV e uma modificação da terapêutica em 19% dos homens e 36% das mulheres. O ITB como preditor de risco cardiovascular é GR: IIa, NE: B.
2.4.2. Velocidade de Onda de Pulso (VOP)
A VOP tem sido considerada padrão-ouro na avaliação da rigidez arterial, não apenas pela facilidade em sua obtenção, mas também devido ao grande corpo de evidências demonstrando sua associação a doenças CV, independentemente dos fatores de risco tradicionais.,
Calcula-se a VOP carotídeo-femoral (VOPc-f) dividindo-se a distância percorrida pelo tempo (VOPc-f= distância/tempo). O tempo pode ser medido diretamente na mesma onda de pulso ou indiretamente por meio da utilização do eletrocardiograma. A padronização de tal medida foi estabelecida pelo grupo europeu no documento de consenso publicado em 2012, sendo um método não invasivo, robusto e validado.
Entre os métodos validados disponíveis atualmente, temos os que utilizam tonometria de pulso, e mecanotransdutores piezoelétricos, e oscilométricos., Em 2015, a American Heart Association publicou um posicionamento sobre a padronização da utilização desses equipamentos para a avaliação da rigidez arterial.
O aumento da rigidez arterial é um preditor de desfechos. Isso foi demonstrado para a VOPc-f em pacientes hipertensos no início dos anos 2000, e confirmado em vários estudos e subsequentemente em duas metanálises., A primeira metanálise publicada em 2010, com 15.877 pacientes de 17 estudos, demonstrou que o aumento de 1 m/s da VOP, com o risco ajustado para idade, sexo e fatores de risco, elevou em 14% os eventos CV, 15% a mortalidade CV e 15% a mortalidade por todas as causas. Além disso, um aumento de um desvio-padrão estaria associado a um aumento respectivo de 47%, 47% e 42%. A segunda metanálise, publicada em 2014, com 17.635 pacientes, proveniente de 16 estudos, evidenciou que, para cada aumento em um desvio-padrão da VOP, ocorria aumento de risco de 35% para DAC, 54% para AVE e 45% para DCV.
Além de ser um preditor de desfechos, a adição da VOP aos fatores de risco CV tradicionais auxilia na estratificação. O primeiro estudo a demonstrar uma melhora na estratificação de risco ao se adicionar a VOP aos demais fatores de risco CV foi realizado em uma amostra da população geral da coorte de Framingham. Posteriormente, a metanálise de Ben-Shlomo et al. (2014) demonstrou um incremento em 13% na predição de risco em indivíduos com risco intermediário, quando a VOP foi adicionada.
Apesar da relevância da VOP na predição de eventos e na estratificação de risco, seu uso na prática clínica ainda é reduzido. Um grupo europeu publicou em 2019 um escore baseado em variáveis clínicas que poderia identificar indivíduos com prioridade para a avaliação da VOP. Esse escore avalia variáveis clínicas facilmente disponíveis e foi denominado de SAGE, um acrônimo: S ( systolic blood pressure – pressão sistólica braquial), A ( age – idade), G ( fasting plasma glucose – glicemia de jejum) e E ( estimated glomerular filtration rate – estimativa da taxa de filtração glomerular). A elevação da VOP pode ser predita com acurácia por esse escore. Portanto, podemos priorizar a avaliação da rigidez arterial em pacientes hipertensos selecionados, melhorando a implementação do uso de tal medida na prática clínica.
O valor de corte de normalidade da VOP, na maioria dos estudos e diretrizes, é menor que 10 m/s. Entretanto, devido à influência da idade sobre a rigidez arterial, os valores de referências propostos atualmente levam em conta as diferentes faixas etárias e sexo, conforme estabelecidos pelo grupo europeu em 2010 utilizando o método tonométrico, e mais recentemente em um trabalho nacional com o método oscilométrico ( Tabela 2.1 ). O VOP como preditor de risco cardiovascular é GR: IIa, NE: A.
2.4.3. Pressão Central
A pressão central (aórtica, carotídea) não corresponde à pressão periférica (braquial), devido à amplificação de pulso que ocorre da aorta para a periferia e é mais relevante para a patogênese das doenças CV que a pressão periférica. Atualmente, a pressão central pode ser facilmente acessada de maneira não invasiva, com os mesmos equipamentos utilizados e validados para a medida VOP.,,
Os índices hemodinâmicos centrais são preditores independentes de eventos CV futuros e mortalidade por todas as causas, segundo a metanálise de Vlachoupoulos et al., com 11 estudos e um total de 5.648 indivíduos, em um seguimento médio de 45 meses. Os valores de referência para a pressão central foram estabelecidos pelo grupo europeu em 2014 usando o método tonométrico e mais recentemente em um trabalho nacional com equipamentos oscilométricos ( Tabela 2.1 ). A pressão central como preditor de risco cardiovascular é GR: IIa NE: B.
3.1. Introdução
A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial (HA) inclui a confirmação do diagnóstico, a suspeita e a identificação de causa secundária, além da avaliação do risco cardiovascular (CV). As lesões de órgão-alvo (LOA) e as doenças associadas também devem ser investigadas. Fazem parte dessa avaliação: a medida da pressão arterial (PA) no consultório e/ou fora dele, utilizando-se técnica adequada e equipamentos validados e calibrados, a obtenção de história médica (pessoal e familiar), a realização de exame físico e a investigação clínica e laboratorial. Propõem-se avaliações gerais a todos os hipertensos e avaliações complementares apenas para grupos específicos.
3.2. Medida da Pressão Arterial no Consultório
A PA deve ser medida em toda avaliação por médicos, de qualquer especialidade, e por todos os profissionais da saúde devidamente capacitados. Exclusivamente aos médicos cabem o diagnóstico de HA e seus fenótipos, assim como a conduta relacionada a tais diagnósticos.
Os esfigmomanômetros auscultatórios ou oscilométricos são os métodos preferidos para medir a PA. Esses dispositivos devem ser validados de acordo com as condições e os protocolos padronizados, e sua calibração deve ser verificada anualmente, no caso dos oscilométricos, e a cada seis meses no caso dos auscultatórios ou de acordo com as orientações do Inmetro/Ipem. A PA deve ser inicialmente medida nos dois braços e idealmente estabelecida por medição simultânea. Caso ocorra uma diferença > 15 mmHg da PAS entre os braços, há o aumento do risco CV, o qual pode estar relacionado com a doença vascular ateromatosa. Todas as medidas subsequentes devem ser realizadas no braço com valores mais elevados da PA. Na suspeita de HA secundária à coartação da aorta, a medida deverá ser realizada também nos membros inferiores, utilizando-se manguitos apropriados para a circunferência do braço ou da coxa ( Quadro 3.1 ).
Em idosos, diabéticos, disautonômicos ou naqueles em uso de anti-hipertensivos, a PA também deve ser medida 1 minuto e 3 minutos após estar em pé (imóvel). A hipotensão ortostática é definida como uma redução na PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg dentro do 3 o minuto em pé e está associada a um risco aumentado de mortalidade e eventos cardiovasculares.
Os Quadros 3.2 e 3.3 resumem os procedimentos e etapas recomendados para a medida adequada da PA. Enfatiza-se que a medida inadequada da PA pode levar a classificação imprecisa, superestimação ou subestimação da verdadeira PA do paciente e, consequentemente, tratamento desnecessário ou até mesmo ausência de tratamento em hipertensos mal avaliados. Diante da simplicidade da medida realizada pela técnica oscilométrica, a utilização de dispositivo oscilométrico de braço pode ser preferível ao auscultatório, quando as duas técnicas estiverem disponíveis. As diferenças para a realização da medida da PA entre as duas técnicas são destacadas no Quadro 3.3.
No estudo Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT), utilizou-se uma nova modalidade de medida da PA no consultório sem a presença do profissional de saúde, denominada medida desacompanhada da PA no consultório (MDPAC). Nessa modalidade, o paciente, depois de devidamente treinado, realiza sua própria medida em sala reservada para essa finalidade. Os participantes do SPRINT seguiram um protocolo no qual aguardavam em uma sala silenciosa por cinco minutos; em seguida, um aparelho automático realizava a medida a PA por três vezes, com intervalos de um minuto, registrando os valores obtidos. A MDPAC melhora a reprodutibilidade da medida da PA, e o efeito do avental branco pode ser substancialmente reduzido ou mesmo eliminado., Na MDPAC, os valores obtidos são semelhantes ou mesmo inferiores aos obtidos pela medida ambulatorial da PA (MAPA) na vigília ou pela medida residencial da PA (MRPA). Contudo, mostra-se fundamental lembrar que a medida convencional da PA no consultório é a base de todos os dados epidemiológicos e clínicos disponíveis atualmente.
Nos indivíduos obesos, o uso de um manguito com tamanho e forma ideais em relação ao braço do paciente é de importância primordial. A escolha do manguito apropriado depende não apenas da circunferência do braço, mas também de sua forma. Manguitos mais longos e largos são necessários nesses pacientes para não haver superestimação da PA. A abordagem do antebraço deve ser considerada válida e pode ser usada em contextos clínicos para medir a PA, quando a medição do braço for desafiadora na obesidade grave (circunferência superior a 50 cm, em que não há manguito disponível). Assim, o pulso auscultado deve ser o radial, embora haja restrições a tal prática., Ocorre uma especial dificuldade em braços largos e curtos, em forma de cone, nos quais manguitos de grandes dimensões não se adaptam. Nesses casos, o uso de monitores de pulso validados também pode ser considerado.,
3.3. Classificação
Os limites de PA considerados normais são arbitrários., Os valores que classificam o comportamento da PA em adultos por meio de medidas casuais ou de consultório estão expressos no Quadro 3.4. São considerados hipertensos os indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg. Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico de HA deverá ser sempre validado por medições repetidas, em condições ideais, em duas ou mais visitas médicas em intervalo de dias ou semanas; ou de maneira mais assertiva, realizando-se o diagnóstico com medidas fora do consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que já apresentem LOA ou doença CV. Define-se a classificação de acordo com a PA do consultório e pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica.
Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e PAD > 90 mmHg são definidos como portadores de HA sistólica isolada, enquanto a presença de níveis de PAS > 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg caracteriza a HA diastólica isolada. Tanto a HA sistólica isolada quanto a HA diastólica isolada apresentam maior prevalência de HA do avental branco (HAB).
Com relação à diretriz Brazileira anterior, a PA normal passa a ser denominada PA ótima e a pré-hipertensão, a ser dividida em PA normal e pré-hipertensão. Os indivíduos com PAS entre 130 e 139 e PAD entre 85 e 89 mmHg passam a ser considerados pré-hipertensos, pois esta população apresenta consistentemente maior risco de doença CV, doença arterial coronária e acidente vascular encefálico do que a população com níveis entre 120 e 129 ou 80 e 84 mmHg. Há também maior risco de ser portadores de HA mascarada (HM)., Consequentemente, indivíduos pré-hipertensos devem ser monitorados mais de perto.
3.4. Medida da Pressão Arterial Fora do Consultório
A PA fora do consultório pode ser obtida através da MAPA ou da MRPA, respeitando-se suas indicações e limitações. - As medidas da PA fora do consultório devem ser estimuladas. As principais vantagens e desvantagens da medida da PA fora do consultório são resumidas no Quadro 3.5, enquanto suas principais indicações, além das indicações específicas para a MRPA, são mostradas no Quadro 3.6.
A MAPA e a MRPA não devem ser confundidas com a automedida da PA (AMPA), realizada com equipamento automático do próprio paciente, que não obedece a nenhum protocolo preestabelecido. As medidas são realizadas aleatoriamente e feitas por decisão do próprio paciente ou até a pedido médico.
A pandemia provocada pela covid-19 acelerou o processo de telemedicina (teleconsulta, teleorientação e telemonitoramento), que acreditamos ser irreversível. No momento presente, o SUS já realiza teleorientação sobre a covid-19, e algumas operadoras de saúde suplementar já a adotaram. Nesse cenário, a AMPA surge como uma possibilidade para contribuir no diagnóstico, no acompanhamento e no tratamento dos hipertensos. Para isso, sugere-se a utilização de equipamentos oscilométricos de boa qualidade, ou seja, validados e preferencialmente de braço. Caso seja utilizado o de punho, o que deve ser desestimulado, preferem-se aqueles validados, com sensor de altura e movimento. Sugere-se um número mínimo de sete medidas realizadas no período de 16 a 72 horas. Até o momento, sugerem-se valores de normalidade iguais aos da MRPA, embora estudos específicos ainda precisam ser realizados para comparar os valores de PA obtidos pelas diferentes técnicas.,
A definição de HA de acordo com a PA no consultório está mostrada no Quadro 3.7. Quando comparados com os valores da PA no consultório, os valores da MRPA são geralmente mais baixos, e o limiar de diagnóstico para HA é ≥ 130/80 mmHg (equivalente à PA no consultório ≥ 140/90 mmHg)., - A MRPA fornece valores de PA mais reprodutíveis e está mais fortemente relacionada com a LOA, particularmente à hipertrofia ventricular esquerda, e a predição de morbimortalidade CV do que a PA do consultório., Há também evidências de que a MRPA pode ter um efeito benéfico na adesão à medicação e no controle da PA,, especialmente quando combinada com orientação e aconselhamento. O telemonitoramento e os aplicativos de smartphone podem oferecer vantagens adicionais à MRPA,, como auxílio à memória das medidas da PA e uma maneira conveniente de armazenar e editar os dados da PA em laudo digital.
A MAPA é melhor preditor de risco CV e de LOA do que a PA do consultório. Além disso, a média ambulatorial da PA de 24 horas demonstrou ter uma melhor relação com eventos não fatais ou fatais,, como eventos coronários fatais e não fatais e acidente vascular encefálico. -
3.5. Efeito do Avental Branco (EAB) e Efeito de Mascaramento (EM)
A diferença da PA entre as medidas obtidas no consultório e fora dele é denominada EAB ou EM, quando seus valores são, respectivamente, positivos ou negativos. Com base em estudos de MRPA, diferenças iguais ou superiores a 15 mmHg na PAS e/ou 9 mmHg na PAD indicam EAB significativa, enquanto diferenças iguais ou inferiores a -1 mmHg na PAS e/ou PAD indicam EM significativa. Essas situações não mudam o diagnóstico, ou seja, se o indivíduo é normotenso, permanecerá normotenso; e, se é hipertenso, continuará sendo hipertenso. Contudo, talvez seja útil para identificar indivíduos com risco de ter diferenças relevantes na PA dentro e fora do consultório, o que pode contribuir para um melhor manejo terapêutico.
3.6. Hipertensão do Avental Branco (HAB) e Hipertensão Mascarada (HM)
No diagnóstico da HA, são possíveis vários fenótipos. Define-se a normotensão verdadeira (NV) como as medidas da PA no consultório e fora do consultório normais, a HA sustentada (HS) quando ambas são anormais, a HAB quando a PA é elevada no consultório, mas é normal fora dele, e HM quando a PA é normal no consultório, mas é elevada fora dele., Suas prevalências estimadas no Brazil são demonstradas na Figura 3.1.,
Embora a prevalência varie entre os estudos, a HAB pode ser detectada em cerca de 15 a 19% dos indivíduos no consultório, alcançando 30 a 40% naqueles com PA elevada no consultório. É mais comum nos pacientes com HA estágio 1. -
A presença de LOA e o risco de eventos CV associados à HAB são menores do que na HS.,, No entanto, em comparação com a NV, a HAB está associada a maior atividade adrenérgica, maior prevalência de fatores de risco metabólicos, LOA mais frequente e maior risco para desenvolver diabetes melito e progressão para HS e hipertrofia ventricular esquerda., Na HAB, os valores da PA fora do consultório tendem a ser mais altos do que na NV, o que pode explicar o aumento do risco a longo prazo de eventos CV. -
Assim como a HAB, a prevalência de HM pode variar bastante entre as populações. Contudo, de maneira geral, a HM pode ser detectada em cerca de 7 a 8% dos indivíduos no consultório, podendo atingir aproximadamente 15% dos pacientes normotensos., Vários fatores podem elevar a PA fora do consultório com relação à PA do consultório, como idade avançada, sexo masculino, tabagismo, consumo de álcool, atividade física, HA induzida pelo exercício, ansiedade, estresse, obesidade, diabetes melito, doença renal crônica e história familiar de HA. A HM está associada à dislipidemia, à disglicemia, à LOA, à pré-hipertensão e à atividade adrenérgica e aumenta o risco de desenvolver diabetes melito e HS.,,,, - Metanálises de estudos prospectivos indicam que a incidência de eventos CV é cerca de duas vezes maior na HM do que na NV, sendo comparável à da HA.,,
3.7. Hipertensão Mascarada Não Controlada e Hipertensão do Avental Branco Não Controlada
Os termos HAB e HM foram originalmente definidos para pessoas que não estavam sendo tratadas para HA. Entretanto, em pacientes em uso de medicações anti-hipertensivas também pode haver comportamentos discrepantes da PA dentro e fora do consultório. Nesse contexto, utilizam-se as seguintes nomenclaturas para os pacientes tratados com anti-hipertensivos: HA mascarada não controlada, quando a PA está controlada no consultório, mas elevada fora dele; HA do avental branco não controlada quando a PA está elevada no consultório, mas normal fora dele; HA sustentada não controlada, quando a PA no consultório e a fora dele estão elevadas; e HA controlada, quando a PA está normal no consultório e fora dele. As prevalências desses fenótipos no Brazil são demonstradas na Figura 3.2.,
3.8. Recomendações para Diagnóstico e Seguimento
A HA é uma condição habitualmente assintomática. Por isso, deve ser avaliada em todo atendimento médico e em programas estruturados de triagem populacional. Nestes últimos, mais de 50% dos portadores de HA não sabiam que tinham a doença., As medidas da PA devem ser realizadas em intervalos regulares, com a frequência conforme a classificação de PA ( Figura 3.3 ). Pessoas saudáveis com uma PA ótima no consultório (< 120/80 mmHg) ou com PA normal (120-129/80-84 mmHg) devem ter a PA medida novamente pelo menos anualmente e nas consultas médicas. Pacientes com pré-hipertensão (130-139/85-89 mmHg) devem ter a PA medida anualmente ou, preferencialmente antes, devido às altas taxas de progressão para HA. Além disso, nos casos suspeitos de HM, a MAPA ou a MRPA devem ser realizadas para detectar tal fenótipo.
Como a PA pode ter alta variabilidade, o diagnóstico de HA não deve se basear exclusivamente na medida da PA em apenas uma consulta médica, a menos que esteja substancialmente elevada (HA estágio 3) ou haja diagnóstico estabelecido de LOA ou de doença CV. Para os demais pacientes, as medidas repetidas da PA em visitas subsequentes no consultório devem ser utilizadas para confirmar uma elevação persistente, bem como para classificar o estágio da HA. Quanto maior o estágio da HA, maior deverá ser o número de visitas e menor o intervalo de tempo entre elas. Assim, pacientes em estágio 2 ou 3 poderão requerer mais visitas com intervalos de tempo mais curtos entre as visitas (dias ou semanas), enquanto aqueles com estágio 1 poderão requerer visitas após alguns meses, especialmente quando não há LOA e o risco CV é baixo.
A diretriz recomenda o uso de medidas de PA fora do consultório ( Figura 3.3 ) como uma estratégia alternativa às avaliações repetidas da PA dentro dele para confirmar o diagnóstico de HA, desde que sejam logística e economicamente viáveis. Tal abordagem pode também gerar informações clínicas complementares relevantes, como a detecção de HAB e HM,, ( Quadro 3.6 e Figura 3.3 ).
O teste ergométrico não é recomendado para a avaliação diagnóstica da HA, devido a várias limitações, inclusive a falta de padronização da metodologia e das definições. Atualmente, não há consenso sobre a resposta normal da PA durante o exercício.
3.9. Pressão Aórtica Central
Várias técnicas têm permitido a medida da PA aórtica (PA central) por meio de algoritmos específicos a partir de medidas de PA obtidas no braço., Vários estudos mostraram reduções diferentes na PA central em comparação com a PA braquial com o uso de alguns anti-hipertensivos e, embora a PA central pareça ser um melhor preditor de eventos CV do que a PA braquial, o valor prognóstico incremental da medida da PA central ainda necessita de mais evidências.,
A HA espúria (HA sistólica isolada nos jovens com PA central normal) parece ser a condição mais evidente para o uso da PA central (quando disponível) na prática clínica, o que configura a primeira indicação da medida da PA central. Isso ocorre em uma pequena fração de jovens, principalmente homens atletas, e ainda não está claro se esses pacientes estão sob menor risco CV do que o sugerido pela PA convencional. -
É importante ressaltar que as limitações do valor prognóstico da PA central não se aplicam a parâmetros associados a tais medidas, como a velocidade de onda de pulso (VOP) e o augmentation index (AIx), cujos valores prognósticos estão bem estabelecidos.
3.10. Genética e Hipertensão Arterial
Considera-se a HA primária uma doença multifatorial, mas com forte componente genético. Estudos em famílias e em gêmeos demonstram uma herdabilidade de 30 a 50%., A maioria desse risco genético é transmitido de forma poligênica, ou seja, através da contribuição de centenas de variações de DNA que, em conjunto, aumentam o risco de desenvolvimento do fenótipo hipertensivo, após interação com fatores ambientais. Um estudo recente com mais de 1 milhão de pacientes demonstrou que variações de DNA em mais de 900 genes estão associadas ao controle da PA, o que explica cerca de 27% da herdabilidade do controle da PA. Esse estudo abre caminho para o uso futuro de painéis genéticos de avaliação de risco de HA, que poderiam ajudar a guiar os esforços preventivos.
Em contraste com a HA primária, diversas formas secundárias de HA são causadas por mutação em um gene único (HA monogênica), de herança familiar, como o hiperaldosteronismo familiar, a síndrome de Liddle, a hiperplasia adrenal congênita e as formas herdadas de feocromocitoma e paraganglioma ( Quadro 3.8 )., Essas causas devem ser investigadas nos pacientes com suspeita de HA secundária. O diagnóstico genético preciso pode levar não somente ao tratamento adequado, como também permitir o aconselhamento genético familiar e o rastreio precoce em membros assintomáticos da família.
4.1. História Clínica
A avaliação clínica do paciente hipertenso deve ser feita seguindo-se o método tradicional, constituído por anamnese, exame físico e laboratorial. O Quadro 4.1 contempla um resumo dos objetivos. O seguimento de todas as etapas permitirá o diagnóstico correto da hipertensão arterial (HA) e estratificar o risco cardiovascular e renal, contribuindo para estabelecer a estratégia terapêutica mais adequada.
4.2.1. Anamnese
Deve ser realizada anamnese, com história clínica completa, perguntas obrigatórias sobre o tempo de diagnóstico e tratamentos anti-hipertensivos instituídos previamente (medicamentos e doses). Além disso, convém apurar os sintomas que indiquem a evolução da doença hipertensiva, especialmente a presença de lesão de órgãos-alvo (LOA). São importantes os antecedentes pessoais e a construção de uma linha de tempo que permita melhor compreensão do quadro clínico.
A história familiar também deve ser obtida para corroborar o diagnóstico de HA primária (GR: I; NE: B). Durante a consulta, deve ser questionada, entre outros, a existência de: fatores de risco específicos para doença cardiovascular (DCV) e renal, - comorbidades e aspectos biopsicossociais, culturais e socioeconômicos.,, É fundamental avaliar o uso de outros medicamentos, fármacos e drogas lícitas e ilícitas, que não anti-hipertensivos, que possam interferir na PA (Capítulo 9), bem como pesquisar indícios na história clínica que sugiram causas secundárias de HA, conforme detalhado no Capítulo 15.
4.3. Exame Físico
Um exame físico minucioso deve ser realizado, com medida correta e repetida da PA e da frequência cardíaca (FC), como já descrito no Capítulo 3, além de se procurar sinais de LOA e de achados que possam sugerir causas secundárias de HA.
Os dados antropométricos, peso e altura, assim como o cálculo do índice de massa corporal (IMC) e da circunferência abdominal (CA), têm seus valores de normalidade definidos pela World Obesity Federation (disponíveis on-line em https://www.worldobesity.org/. A avaliação deve contemplar palpação e ausculta cardíaca e de carótidas, além de verificação dos pulsos. A medida do índice tornozelo braquial (ITB) também é incentivada, assim como a fundoscopia., Realiza-se o cálculo do ITB por meio da razão entre a pressão arterial sistólica (PAS) do braço e a do tornozelo, tanto esquerdo quanto direito. A relação PAS braço/PAS tornozelo normal é acima de 0,90. A obstrução leve caracteriza-se por ITB entre 0,71-0,90; moderada 0,41-0,70; e grave 0,00-0,40 (GR: IIa, NE: B). É ferramenta importante tanto para o diagnóstico de doença arterial obstrutiva periférica quanto para o prognóstico de eventos cardiovasculares.
Em alguns casos, pode ser indicada a medida da pressão arterial sistólica central (PASc) com o intuito de detectar a hipertensão sistólica isolada no jovem (hipertensão espúria no jovem), pois, diferentemente da medida na artéria braquial, a PASc não se encontra elevada (GR: IIa, NE: B) (Capítulo 3)., No Quadro 4.2, pode ser encontrado um resumo do exame físico.
4.3.1. Investigação Laboratorial Básica, Avaliação de Lesões Clínicas e subclínicas em Órgãos-Alvo
A avaliação complementar tem como objetivo detectar lesões clínicas ou subclínicas em órgãos-alvo, no sentido de melhor estratificar o risco cardiovascular (CV). Para a estratificação do risco CV global, deverão ser levados em conta, além dos fatores de risco clássicos ( Quadro 4.3 ), os novos fatores de risco que vêm sendo identificados, embora nem todos ainda não tenham sido incorporados em escores clínicos., Nesta investigação, destacam-se alterações da glicemia ou da hemoglobina glicada, a obesidade abdominal (síndrome metabólica), a pressão de pulso > 65 mmHg em idosos, a história de pré-eclâmpsia/eclâmpsia e a história familiar de HA (em hipertensos limítrofes).
A alteração da velocidade de onda de pulso (VOP), quando disponível, é um exame que denota LOA, podendo reclassificar os pacientes de risco CV intermediário para risco elevado (GR: IIa, NE: A) (Capítulo 2). A avaliação laboratorial básica (Quadros 4.4 e 4.5 ) deve fazer parte da rotina inicial de todo paciente hipertenso. São recomendadas: dosagem sérica de potássio, ácido úrico, creatinina, glicemia e perfil lipídico; e realização de um exame sumário de urina e de eletrocardiograma, para possível detecção de hipertrofia ventricular esquerda.
Para a avaliação da função renal, devemos obter o ritmo de filtração glomerular estimado calculado pelas fórmulas do Modification of Diet in Renal Diseases (MDRD) ou, preferencialmente, pelo Chronic Kidney Diseases Epidemiology Collaboration (CKD-EPI), que podem ser obtidas no site http://mdrd.com/.
Na Figura 4.1, temos ritmo de filtração glomerular estimado (RFG-e) com a interpretação dos valores para a classificação em estágios (E1 a E5) e o prognóstico da doença renal crônica, levando-se em conta a categoria de albuminúria, de acordo com o Kidney Diseases Improving Global Outcomes (KDIGO)., As cores expressam o prognóstico renal e a conduta. O verde indica bom prognóstico e baixo risco; o amarelo, risco intermediário, devendo-se monitorizar o paciente; o laranja, alto risco, mau prognóstico, com obrigatoriedade de referenciar para o especialista; e o vermelho, risco muito alto, mau prognóstico e obrigatoriedade de referenciar para o especialista.
Com relação à avaliação renal:
• Recomenda-se que o laboratório de análises clínicas disponibilize o resultado do exame de dosagem de creatinina acompanhado do resultado do RFG-e (GR: I, NE: B);
• Não recomendamos a dosagem de clearance de creatinina (urina de 24h), exceto para alteração significativa da massa muscular (amputação), superfície corporal de extremos e instabilidade clínica (GR: I, NE: B);
• Recomenda-se que se investigue a proteinúria/albuminúria utilizando-se pela ordem de importância: razão albuminúria/creatininúria (RAC), razão proteinúria/creatininúria (RPC); urinálise por fita de proteinúria total com leitura automática e urinálise por fita de proteinúria total com leitura manual. Recomenda-se que os laboratórios clínicos relatem RAC e RPC de qualquer amostra de urina e não apenas suas concentrações (GR: I, NE: B).
5.1. Introdução
Está amplamente estabelecida a relação causal, linear e contínua entre o aumento da pressão arterial (PA) e o risco de doença cardiovascular (DCV) em ambos os sexos, todas as idades e todos os grupos étnicos. A PA atua de forma sinérgica com outros fatores de risco (FR) para DCV, e seu efeito pró-aterogênico será tanto maior quanto maior o for o número e a intensidade desses fatores adicionais., A DCV é uma condição multifatorial que depende de interações sinérgicas em todo o complexo causal responsável por seu desenvolvimento. Além disso, o aumento modesto de vários FR pode desencadear maior incremento no risco cardiovascular (CV) que a elevação acentuada de apenas um único FR., Assim, quantificar o risco do paciente hipertenso, ou seja, a probabilidade de determinado indivíduo desenvolver DCV em um determinado período de tempo é parte essencial do processo e pode nortear estratégias preventivas e de tratamento.,,
Vale destacar que o impacto do controle da hipertensão arterial (HA) será tanto maior quanto maior for o risco absoluto individual e o risco global estimado. - Digno de nota é o conceito de risco residual que representa a magnitude do risco que permanece depois que os FR tradicionais são controlados. Admite-se que o controle parcial dos FR e/ou a instituição tardia de medidas terapêuticas eficazes sejam elementos centrais na geração do risco CV residual no paciente hipertenso. Apesar da escassez de ferramentas para identificar o risco residual, está claro que a precocidade e a precisão no controle dos FR são ferramentas essenciais no controle dele. Dessa maneira, a abordagem abrangente de todos os FR justifica-se plenamente. Nesse sentido, quando identificados, os FR potencialmente modificáveis devem ser informados aos pacientes hipertensos com o objetivo de melhorar a eficácia das medidas farmacológicas e não farmacológicas implementadas.,,
A estimativa de risco CV não deve ser obtida de modo intuitivo ou pela mera soma dos FR presentes, mas por métodos que considerem sua natureza complexa e multifatorial. Deve ser feita por meio de equações ou algoritmos,,, instrumentos que estimam o risco baseados em modelos de regressão com múltiplas variáveis e desenvolvidos a partir de estudos populacionais, recomendados em várias diretrizes em todo o mundo.,, Mesmo médicos experientes erram em mais de 50% dos casos quando estimam o risco sem a utilização de uma equação ou um algoritmo.
Deve ser ressaltada, entretanto, a ausência de dados populacionais Brazileiros nesses modelos de estimativa de risco, o que os torna menos precisos na avaliação do risco CV em nossa população. Em outras palavras, o risco aferido pelos escores internacionais pode estar subestimado por deixar de considerar os FR mais prevalentes ou relevantes em nossa população. Para atenuar essa limitação e evitar subdiagnosticar pacientes em alto risco, a presente diretriz recomenda identificar outros marcadores, denominados fatores modificadores de risco, para reclassificar o risco em indivíduos considerados de risco moderado (a ser detalhado adiante).
A classificação do risco CV depende dos níveis da PA, dos FRCV associados, da presença de lesões em órgãos-alvo (LOA), que são lesões estruturais e/ou funcionais decorrentes da HA em vasos, coração, cérebro, rins e retina, e/ou da existência de DCV ou doença renal estabelecidas.,, Diferentes escores foram desenvolvidos e vêm sendo aplicados para classificar os pacientes hipertensos em categorias de baixo, moderado e alto riscos CV.,, Entretanto, novos biomarcadores, precursores e preditores de doença parecem ainda ser necessários para melhorar a predição de risco e reduzir a diferença entre o risco calculado e as taxas de eventos observadas, sobretudo nos indivíduos estratificados como de risco moderado. - A incorporação de ferramentas para a avaliação do risco relativo versus risco vitalício e períodos de avanço do risco ao longo da vida também se justifica, especialmente na avaliação de jovens com baixo risco absoluto, mas com alto risco relativo para DCV bem como no idoso, cuja estimativa de risco continua sendo um desafio pela acelerada modificação da expectativa de vida e pela funcionalidade nestes últimos anos.
5.2. Estratificação de Risco Adicional (Condições Associadas)
Na maioria dos pacientes hipertensos, coexistem ou agregam-se outros fatores reconhecidos como capazes, per se, determinar ou incrementar o aparecimento e desenvolvimento da DCV, independentemente dos valores da PA.,, - As condições associadas, quer por sua prevalência na população em geral, quer pela força de sua associação a eventos CV, devem ser identificadas no paciente hipertenso, por meio de história clínica, exame físico e exames complementares.,, Assim, devem ser procurados: a) os FR coexistentes na HA ( Quadro 5.1 ); b) as LOA ( Quadro 5.2 ); c) a presença de DCV e renal estabelecida.
A identificação de tais condições é importante não apenas para estimar o risco a que se expõe o paciente hipertenso em seu respectivo estágio de hipertensão, bem como para que os FR controláveis sejam alvos de intervenção terapêutica própria, com a intensidade que a gradação de risco lhe demande.,, Devem ser priorizados os FR de mais fácil identificação e os mais prevalentes, bem como aqueles cuja associação ao risco CV esteja solidamente estabelecida ( Quadro 5.1 ).
Conforme exposto no Quadro 5.1, os fatores relacionados neste devem ser considerados na estimativa do risco CV, respeitando-se os critérios diagnósticos vigentes. A idade apresenta correlação linear com HA e risco de complicações CV, como infarto do miocárdio (IAM) e acidente vascular encefálico (AVE), sendo tal linearidade mais evidente com o AVE. Para o IAM, há uma acentuação do grau de associação dependente do sexo que se inicia aos 55 anos no homem e aos 65 anos na mulher. Tabagismo, quantificado como carga maço/ano, tabagismo passivo e outras formas de tabagismo, como charutos, cachimbos e cigarros eletrônicos, são considerados elementos centrais no risco CV. Já a dislipidemia caracteriza-se por elevações do conteúdo de colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL) ou do conjunto de lipoproteínas aterogênicas obtido pela subtração da liproproteina de alta densidade (HDL) do colesterol total, ou seja, não HDL-colesterol. A consideração do valor de HDL-colesterol permanece indicada como estimativa de risco e possui limiares distintos em homens e mulheres. Os triglicerídeos (TG) elevados também caracterizam dislipidemia, particularmente quando associados a redução da HDL-colesterol ou em níveis superiores a 500 mg/dL, quando o tratamento específico está indicado e há possibilidade de pancreatite. O diabetes melito deve ser diagnosticado pelos seguintes critérios: glicemia plasmática em jejum de > 126 mg/dL; hemoglobina glicada > 6,5%, aferida por cromatografia líquida de alta performance (HPLC); ou ainda, glicemia > 200mg/dL, após 2 h de sobrecarga oral de glicose no teste oral de tolerância ou em glicemia aleatória. A obesidade deve ser considerada quando o índice de massa corporal (IMC) for > 30kg/m ou quando a medida da cintura abdominal (CA) for > 80 cm em mulheres ou > 94 cm em homens de descendência europeia ou africana ou > 90 cm naqueles de descendência asiática.
5.2.1. Lesões em Órgãos-Alvo
A estimativa de risco no paciente hipertenso deve ser complementada pela identificação da presença de LOA, que são frequentes, muitas vezes subdiagnosticadas, não estando geralmente incluídas nos escores de estratificação de risco. Elas causam aumento adicional do risco CV, notadamente quando várias coexistem no mesmo indivíduo,, ( Quadro 5.2 ).
5.2.2. Presença de Doença Cardiovascular e Renal
A presença de doenças cardiovascular e renal documentadas determina o risco aumentado de eventos CV no hipertenso.,,, - A doença cerebrovascular deve ser considerada em quaisquer das seguintes manifestações: AVE isquêmico, hemorragia encefálico ou acidente isquêmico transitório. A doença arterial coronariana deve englobar angina, IAM, isquemia miocárdica silenciosa, cirurgia de revascularização miocárdica ou intervenção coronariana prévias. A insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção preservada (FEp) ou a reduzida (FEr) devem ser igualmente consideradas como doença cardiovascular manifesta,, bem como a fibrilação atrial (FA). Da mesma maneira, a doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) sintomática e a doença de aorta relacionada com aneurismas, hematomas ou ulcerações constituem manifestações cardiovasculares com grande impacto no risco CV global. Pela estreita associação ao risco CV, devem ser considerados como indicadores de risco alto a doença renal crônica estágio 4 ou superior, identificada como ritmo de filtração glomerular estimado (RFG-e) < 30 mL/min/1,73m, relação albuminúria/creatininúria em amostra isolada (> 300 mg/g creatinina); e proteinúria/creatininúria em amostra isolada (> 300 mg/g creatinina). Por fim, retinopatia atribuível ao processo hipertensivo, como hemorragias; exsudatos; e papiledema também são condições indicativas de alto risco.,
No Qaudro 5.3, estão expostas as principais razões para que se deva realizar a estimativa de risco levando-se em conta, além do valor pressórico, a presença de fatores coexistentes de risco cardiovascular, LOA e de DCV e/ou renal. Incluem estabelecimento de prognóstico com razoável precisão de estimativa e distinção dos casos que exigem intensificação da terapêutica.,
O Quadro 5.4 é de grande valia na estratificação de risco do paciente hipertenso. Vale lembrar que os FR mencionados se referem àqueles com valor epidemiológico estabelecido, facilidade de obtenção na maioria das situações clínicas e comprovado valor prognóstico. Auxilia na compreensão do impacto da progressão de risco associado aos diferentes graus de PA, presença de FR, LOA ou doença cardiovascular e/ou renal, em indivíduos de meia-idade.
Nos pacientes considerados de risco moderado, tem sido recomendada a realização de testes, quando disponíveis e factíveis, e nunca de forma generalizada, para a identificação de marcadores subclínicos de LOA com o objetivo de incrementar a acurácia do risco estimado.,, Destacam-se a avaliação da HVE através da ecocardiografia, que também registra parâmetros de função ventricular, e o índice de massa ventricular esquerda (IMVE) (GR: IIa, NE: B), a albuminúria, preferencialmente pela relação albuminúria/creatininúria e a realização do ITB (GR: IIa, NE: B). Biomarcadores vasculares de incorporação clínica mais recente, como a velocidade de onda de pulso carotídeo-femoral (VOPcf), também podem contribuir para reclassificar o risco CV desses indivíduos (GR: IIa, NE: A),, além de conferir pior prognóstico naqueles com doença já estabelecida., Tal aspecto é de particular importância em indivíduos jovens, que têm menor risco relativo e nos quais há oportunidade de prevenção da deterioração irreversível da estrutura e da função da parede arterial.
Outras condições também têm sido reconhecidas como capazes de influenciar ou modificar o risco CV do paciente hipertenso classificado como de risco moderado, porém com menor poder discriminatório., Sua identificação não é recomendada para o reconhecimento de pacientes de alto risco ou naqueles sem nenhum dos fatores coexistentes de risco acima elencados ( Quadro 5.5 ).
5.3. Avaliação do Risco Cardiovascular Global
A estratificação de risco CV global não é específica para o paciente hipertenso e tem como objetivo determinar o risco global de um indivíduo entre 30 e 74 anos de desenvolver DCV em geral nos próximos 10 anos.,,,, Vale ressaltar que a HA é um dos FRCV com maior impacto relativo – portanto, presente em todas as equações de estimativa de risco global. Além disso, a mitigação do risco CV não será efetiva sem que se considere o conjunto de elementos que determinam o curso clínico do paciente hipertenso. Uma forma prática e ágil de calcular o risco CV global é utilizar a Calculadora para Estratificação de Risco Cardiovascular recomendada e disponibilizada pelo Departamento de Aterosclerose da SBC em seu site e disponível para os sistemas Android e IOS.
5.4. Desafios na Avaliação do Risco Cardiovascular na Hipertensão Arterial
Várias condições clínicas podem interferir na estratificação do risco CV do paciente hipertenso e, entre essas, destaca-se a idade. Em curto prazo, enquanto os pacientes idosos têm maior risco absoluto, os jovens apresentam menor risco absoluto, mesmo com perfil de risco desfavorável. Em longo prazo ou no risco ao longo da vida, a influência da idade sobre o risco CV inverte-se, passando a ter maior perda de longevidade aqueles que manifestam os FR em idade jovem.
Outra limitação é a duração da exposição à doença ou ao FR. Escores que utilizam a opção binária (sim/não) para condições clínicas como DM e tabagismo na avaliação do risco cardiovascular não consideram a duração dessas condições. Portanto, pacientes com maior tempo de exposição terão maior risco CV quando comparados com indivíduos com menor tempo de exposição aos mesmos fatores. Por isso, as incorporações de novas ferramentas para a avaliação do risco relativo versus risco vitalício e períodos de avanço do risco parecem ser necessárias, especialmente nos jovens com baixo risco absoluto, mas com alto risco relativo para DCV., O conceito de “idade vascular” e “idade cardiometabólica” podem auxiliar nessa estratégia.,
A influência da duração do tratamento anti-hipertensivo também pode interferir na estimativa de risco. Nos pacientes hipertensos com início recente de tratamento, deve ser considerada a pressão arterial antes do início do tratamento, enquanto nos pacientes com maior tempo de tratamento deverão ser consideradas as medidas atuais de pressão arterial.
O momento de aferição e o valor de PA a ser considerado na estratificação de risco CV e os diferentes fenótipos de HA também devem ser levados em consideração. Nesse sentido, a medida da PA fora do consultório tem sido cada vez mais estimulada. Medidas domiciliares, monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) têm trazido importantes informações complementares, embora ainda se considere a medida de PA de consultório como referência para o diagnóstico e a avaliação de eficácia do tratamento.,, Nesse sentido, a recomendação da realização da MAPA vem sendo ampliada para a confirmação do diagnóstico de HA, com maior correlação de suas medidas com LOA e morbidade e mortalidade cardiovascular quando comparadas com as medidas casuais de PA. Nessa mesma direção, diferentes padrões de HA, como a hipertensão mascarada, a hipertensão sistólica isolada e a ausência de descenso noturno ou mesmo aumento da PA durante o sono, também parecem conferir risco cardiovascular distinto., Desse modo, as limitações apontadas devem ser levadas em consideração na individualização da estimativa de risco CV do paciente hipertenso na prática clínica.
6.1. Introdução
Um dos objetivos específicos do tratamento do paciente hipertenso é obter o controle pressórico alcançando a meta de pressão arterial (PA) previamente estabelecida. Tal meta deve ser definida individualmente, sempre considerando a idade e a presença de doença cardiovascular (DCV) ou de seus fatores de risco (FR). De forma geral, deve-se reduzir a PA visando a alcançar valores menores que 140/90 mmHg e não inferiores a 120/70 mmHg (GR: I, NE: A). Nos indivíduos mais jovens e sem FR, podem-se alcançar metas mais baixas com valores inferiores a 130/80 mmHg.
6.2. O Hipertenso de Risco Baixo ou Moderado
A estimativa de risco cardiovascular (CV) é extremamente importante no paciente hipertenso, pois define possíveis diferenças na meta de PA a ser alcançada. Os pacientes hipertensos sem muitos FR adicionais devem ser avaliados sob duas óticas distintas: hipertensos com níveis pressóricos significativamente elevados sem outros FR (hipertensão estágio 2 – risco moderado) e aqueles com elevações menores de PA (hipertensão estágio 1 – baixo risco).
Os benefícios de se tratar os hipertensos sem outros fatores de risco CV associados que apresentam valores de PA significativamente elevados (> 160 mmHg) já estão bem estabelecidos e vêm sendo sistematicamente recomendados por diretrizes nacionais e internacionais.,, Por outro lado, há carência de evidências científicas derivadas de estudos randomizados que justifiquem o tratamento do paciente hipertenso estágio 1 com baixo risco CV. Tal fato ocorre porque o grande número de participantes e o tempo prolongado de seguimento necessários praticamente inviabilizam um estudo randomizado controlado conduzido em pacientes com essas características. Assim, metanálises de dados individuais de participantes de estudos randomizados conduzidos com hipertensos estágio 1 sem DCV prévia nos auxiliam a definir a melhor conduta. - Um desses estudos evidenciou que o tratamento do hipertenso de baixo risco não reduziu os desfechos de doença arterial coronariana (DAC), os eventos CV ou a mortalidade CV, em um seguimento de quatro a cinco anos. Houve, entretanto, uma tendência para a redução de acidente vascular encefálico (AVE) e mortalidade total, sendo que tais diminuições seriam claramente obtidas com um tempo de seguimento maior ou mais participantes incluídos nos estudos. Uma segunda metanálise, que incluiu cerca de 9.000 participantes de cinco estudos randomizados, evidenciou a redução do desfecho composto (DAC e AVE) em 34% e na mortalidade por todas as causas em 19% pela redução da pressão arterial sistólica (PAS) em 7 mmHg com tratamento medicamentoso. Uma terceira publicação demonstrou que a redução de doenças CV e de mortalidade quando a PA inicial era maior ou igual a 140/90 mmHg, sendo que o mesmo resultado não foi observado com valores iniciais menores. Todos esses achados foram reforçados pelos resultados de uma análise de subgrupo do estudo Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE)-3. Neste estudo, mesmo que os hipertensos estágio 1 fossem classificados como de risco CV intermediário, o tratamento anti-hipertensivo com redução média de 6 mmHg na PAS, reduziu em 27% eventos CV maiores. Com base em tais dados, o tratamento medicamentoso pode ser iniciado em combinação com o tratamento não medicamentoso no hipertenso estágio 1 de baixo risco cardiovascular (GR: I, NE: A).
Com relação à meta pressórica no hipertenso de baixo risco CV, também faltam dados específicos provenientes de estudos randomizados. Uma metanálise recente e dados de um grande estudo observacional sugerem que metas pressóricas inferiores a 140/90 mmHg devem ser obtidas nesses pacientes, sendo que as maiores reduções em desfechos CV são obtidas com valores de PAS entre 120-130mmHg., Assim, para tais pacientes recomendamos uma meta abaixo de 140/90 mmHg e, se tolerada, próximo a 120/80 mmHg ( Quadro 6.1 ) (GR: I, NE: B).
6.3. O Hipertenso de Alto Risco
Em geral, o hipertenso com três ou mais FR, diabético, com lesões em órgãos-alvo (LOA), doença CV ou renal é considerado de alto risco. Na prática clínica, os exemplos mais comuns de indivíduos com alto risco CV são os pacientes hipertensos com DAC, história prévia de AVE, com insuficiência cardíaca e doença renal crônica (DRC), e quando a HA está associada ao diabetes melito (DM). Essas comorbidades são abordadas no Capítulo 10 ( Condições Clínicas Associadas ), mas as metas para cada uma dessas situações clínicas estão discutidas adiante. Convém lembrar que o alto risco depende não apenas da presença de FR e de LOA, mas também do estágio da HA, conforme o Quadro 5.4, podendo um hipertenso ter FR ou LOA, mas em estágio 3 de HA ( Quadro 6.1 ).
6.4. O Hipertenso com Doença Coronária
A HA consiste em um importante FR independente para o desenvolvimento de isquemia miocárdica. Antes dos 50 anos, a PA diastólica (PAD) é o principal preditor de risco de DAC, enquanto após os 60 anos de idade a PAS se mostra mais importante. Na população mais idosa, a PAD torna-se inversamente relacionada com o risco de DAC, e a pressão de pulso torna-se o preditor mais forte para DAC. Em uma metanálise que incluiu quase 1 milhão de adultos, a DAC fatal foi correlacionada com os níveis de PA a partir de 115/75 mmHg para todas as idades. Nesse caso, o tratamento anti-hipertensivo em pacientes com DAC deve procurar resultar em PA < 130/80 mmHg, mas não inferior a 120/70 mmHg. Nos pacientes com evidência de isquemia miocárdica, a PAD deve ser reduzida com cautela até 70 mmHg, especialmente nos diabéticos e nos mais idosos. Convém muito cuidado na redução da PAS nos idosos com DAC e com elevada pressão de pulso, pois isso pode resultar em valores muito baixos de PAD e propiciar isquemia miocárdica.
6.5. O Hipertenso com História de Acidente Vascular Encefálico
A HA é o FR mais importante para AVE isquêmico (AVEI) e hemorrágico (AVEH), demonstrando uma relação direta com os níveis pressóricos. Nos indivíduos mais jovens sem doença CV ou renal estabelecida, manter a PA na faixa ótima ou normal, com uma meta de 120/80 mmHg, pode ser mais eficaz para a prevenção cerebrovascular primária. Para aqueles com um ou mais episódios prévios de AVE, a meta mais adequada para a prevenção secundária deve ser avaliada conforme o tipo de AVE e o tempo pós-evento (Tabela 10.2). Nos casos crônicos de prevenção secundária, o preconizado é manter a PAS entre 120 e 130 mmHg (GR: I, NE: A). Nos mais idosos ou com doença coronária associada, situação relativamente comum, o fenômeno da curva J deve ser considerado quando a PA alcança valores abaixo de 120/70 mmHg, com maior risco para eventos CV e mortalidade.
6.6. O Hipertenso com Insuficiência Cardíaca
A HA é considerada FR para as duas formas de apresentação de insuficiência cardíaca (IC), ou seja, com fração de ejeção reduzida e com fração de ejeção preservada. O tratamento adequado da HA reduz a incidência de IC. Ainda não houve estudos clínicos específicos na população com IC comparando diferentes metas de tratamento. As recomendações são, então, extrapoladas das evidências em outras populações de alto risco, nas quais a redução da PA mostrou maior proteção contra eventos CV, embora com potencial aumento dos efeitos colaterais. Nos pacientes que já apresentam IC com fração de ejeção reduzida, o controle pressórico diminui a mortalidade e a taxa de reinternação por descompensação cardíaca. A meta adequada nessa população é < 130/80 mmHg, mas com o cuidado de manter acima de 120/70 mmHg. Naqueles com fração de ejeção preservada, a melhor forma de tratamento permanece incerta e, portanto, recomenda-se adotar uma estratégia de tratamento semelhante aos pacientes com fração de ejeção reduzida.,
6.7. Hipertenso com Doença Renal Crônica (DRC)
A PA elevada está presente na maioria dos pacientes com DRC, o que aumenta o risco de doenças CV, DRC e morte. O estudo Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT) concluiu que a PA sistólica < 120 mmHg diminuiu o risco de doença CV e a mortalidade em adultos não diabéticos com alto risco CV, muitos dos quais com DRC. Entretanto, não foi capaz de retardar a progressão da DRC. É notório que, nesse estudo, a PA foi aferida com dispositivos automatizados e frequentemente desacompanhada, uma técnica que geralmente resulta em valores inferiores aos medidos no consultório., A redução absoluta do risco pode ser maior entre aqueles com albuminúria, devido à forte associação entre albuminúria e doença CV e renal, mas os efeitos da redução intensiva da PA sobre o risco de DCV parecem ser similares pelo nível de albuminúria., As evidências atuais indicam uma meta de PA < 130/80 mmHg em pacientes com DRC, independentemente da presença de DM.,, Nos pacientes com DRC terminal, os benefícios do controle intensivo da PA são incertos, pois os estudos são de curta duração, e os efeitos hemodinâmicos podem levar à maior redução do ritmo de filtração glomerular (RFG). Independentemente da meta a ser alcançada, a redução da PA no paciente com DRC sempre exige atenção na medida correta da PA e monitorização dos eventos adversos, sobretudo das anormalidades eletrolíticas e da diminuição do RFG.
6.8. O Hipertenso Diabético
No paciente hipertenso DM, obtém-se a prevenção da morbidade e da mortalidade com o controle da glicemia, a normalização da PA e a redução dos outros fatores de risco CV. Manter a PA controlada no indivíduo diabético é essencial para a proteção renal, o que reduz a albuminúria, além de ser importante para diminuir o risco de AVE e de hipertrofia ventricular esquerda (HVE)., Evidências de ensaios clínicos randomizados, metanálises e estudos observacionais em diabéticos hipertensos indicam que uma redução da PAS para 130-139 mmHg, com valores próximos a 130 mmHg, protege eficazmente contra complicações CV e renais., A PAD pode ser reduzida para 70-79 mmHg sem comprometer a proteção e a segurança do indivíduo. Por outro lado, não há dados conclusivos que diminuir a PAS para < 130 mmHg leva a uma maior proteção CV e renal. Valores de PAS < 120 mmHg devem ser evitados. Portanto, a meta recomendada em diabéticos é < 130/80 mmHg (GR: IIa, NE: B).
Alcançar uma meta de PAS mais baixa implica necessidade de maior número de anti-hipertensivos, o que eleva o risco de efeitos adversos graves. Na prática, as metas ideais de PA podem variar entre os hipertensos diabéticos, de acordo com a idade e a presença de LOA. Por exemplo, não há dados disponíveis em pacientes com diabetes de início recente, sem complicações e, portanto, com riscos CV e renal relativamente baixos. Nesses casos, níveis pressóricos mais baixos podem ser mais bem tolerados e resultar em maior benefício em médio e longo prazos. De forma geral, o controle da PA é mais difícil nos indivíduos diabéticos do que naqueles não diabéticos. Além disso, não é raro o hipertenso diabético demonstrar níveis satisfatórios de PA na consulta e valores elevados na MAPA ou na MRPA, caracterizando, assim, a hipertensão mascarada. Tal observação reforça a necessidade de medidas da PA fora do consultório para uma melhor avaliação de controle no hipertenso diabético.
6.9. O Hipertenso Idoso
A complexidade do hipertenso idoso é abordada no Capítulo 14. As metas de PA para a população idosa devem levar em conta, além da idade cronológica (considerando ≥ 60 anos nos países de baixa renda e ≥ 65 anos nos demais, de acordo com a maioria das sociedades internacionais),, o estado funcional, a fragilidade e as comorbidades presentes. Dessa forma, o alvo terapêutico deve ter equilíbrio entre os potenciais benefícios e prejuízos com os valores de PA atingidos.
Na maioria dos ensaios clínicos que mostraram benefício do tratamento da PA em pacientes idosos, o alvo para a PAS variou entre 140 e 150 mmHg, em que se observou a maior redução de eventos CV e fatais., No estudo HYVET, que incluiu pacientes com idade acima de 80 anos ativos e não frágeis, além de redução da PAS > 150 mmHg (média 144 mmHg), evidenciou-se reduções significantes na mortalidade, AVE fatal e também IC. Em metanálise e revisão sistemática incluindo nove estudos, os autores demonstraram robusta evidência de que reduções > 150/90 mmHg trazem redução de mortalidade, AVC e eventos cardíacos em idosos. No entanto, recentes ensaios clínicos mostraram evidências de benefícios de metas mais baixas de PA em pacientes idosos., No subgrupo de indivíduos do estudo SPRINT com mais de 75 anos de idade, o grupo de tratamento intensivo que atingiu uma média de PA-alvo de 124/62 mmHg teve uma redução significativa de eventos CV e IC e também de morte por todas as causas quando comparado com a meta menos intensiva, na qual a média alcançada foi 135/67 mmHg. Neste estudo, sugere-se um benefício do tratamento mais intensivo mesmo nos idosos mais frágeis, mas houve maior incidência de quedas e maior ocorrência de prejuízo da função renal no controle mais intensivo. Outro dado relevante no estudo SPRINT é que a medida de PA foi realizada sem supervisão e costuma ser mais baixa do que a convencional. Assim, a meta atingida equivale a valores entre 130-139 mmHg, se comparada com a medida realizada nos estudos anteriores. Em outra metanálise, Bavish et al. demonstraram que o controle de PA mais agressivo em pacientes com idade ≥ 65 anos reduziu mais eventos CV, mas apresenta muitas limitações metodológicas e revelou maior ocorrência de insuficiência renal no grupo de controle mais intensivo.
De maneira geral, a recomendação de metas para pacientes idosos Brazileiros ≥ 60 anos é alcançar valores de acordo com sua condição global (hígidos ou frágeis), conforme o Quadro 6.2, também constante do Capítulo 14. Em idosos, o correto é tratar metas como individuais, considerando-se a qualidade de vida do paciente, o risco de quedas, a fragilidade, a independência e a presença de comorbidades.
7.1. A Importância da Abordagem Multiprofissional no Controle da Hipertensão
A hipertensão arterial (HA) não controlada continua sendo fator de risco cardiovascular (FRCV) amplamente prevalente no Brazil e no mundo. Diversos estudos nacionais e internacionais demonstraram, de forma consistente, a superioridade do controle da pressão arterial (PA) com a abordagem multiprofissional, comparada com o tratamento convencional, com acréscimo na qualidade da assistência, melhor adesão e sucesso terapêutico, redução de FRCV, morbidade e mortalidade CV. - Cuidados dispensados por equipes e decisões tomadas de forma compartilhada estão associados à redução de custos e a melhores resultados no tratamento da HA.,
Vários objetivos exigem diferentes estratégias de atuação, entre as quais assistência centrada no paciente, capacidade de integração entre os profissionais, compartilhamento de objetivos e metas e colaboração na tomada de decisões, com a participação do próprio paciente. Um estudo longitudinal Brazileiro, retrospectivo, com o objetivo de avaliar o efeito da intervenção multiprofissional em hipertensos idosos com 80 anos ou mais (n = 71), acompanhados em serviço especializado por um tempo médio de 15,2 anos mostrou a redução dos valores da PA e o aumento das taxas de controle dela, com otimização do tratamento.
Uma revisão sistemática composta por 80 estudos realizados nos Estados Unidos, no período de 1980 a 2012, mostrou a eficácia do atendimento em equipe. Observou-se o aumento de 12% nas taxas de controle da PA, com a redução da mediana da PA sistólica (PAS) de -5,4 mmHg e da PA diastólica (PAD) de -1,8 mmHg, principalmente quando enfermeiros e farmacêuticos compunham a equipe. Tais resultados foram observados em diversas configurações multiprofissionais e em diferentes grupos populacionais norte-americanos.
Uma equipe multiprofissional forma-se a partir de ações integradas entre todos os seus membros. O que determina essa unidade não é apenas a dimensão espacial, mas principalmente o desenvolvimento de ações conjuntas, em que cada categoria profissional atua como ator independente em ações específicas de sua profissão, porém reconhecendo e associando suas ações aos demais membros da equipe.
A atuação multiprofissional tem sido utilizada com sucesso em serviços de atenção primária, secundária e terciária à saúde. O nível de complexidade das ações profissionais pode distanciá-los de uma ação conjunta. Por outro lado, é na promoção da saúde e no nível de atenção primária que as atuações têm maior poder de integração, e o desempenho da equipe concretiza-se de forma efetiva. O trabalho em equipe tem vantagens como incentivar o paciente a replicar seus conhecimentos e atitudes, favorecer ações de pesquisa em serviço e proporcionar crescimento profissional aos membros da equipe e, consequentemente, da instituição.,, -
A implementação da abordagem multidisciplinar exige mudanças organizacionais nos níveis de atenção do sistema de saúde, destacando sua importância também com relação a cuidados em home care. A abordagem multidisciplinar da HA classifica-se com grau de recomendação I, nível de evidência A ( Quadro 7.1 ). Portanto, a assistência à saúde passa a ter a característica central de um trabalho coletivo e complexo, em que a interdisciplinaridade e a multiprofissionalidade são necessárias.,, Existem atribuições comuns a todos os membros da equipe e atribuições especificas a cada função (GR: I, NE: A).
7.2.1. Profissional Médico – Ações Específicas
No nível primário, há a participação do médico generalista e, nos demais níveis, a presença de cardiologista, nefrologista e especialista em hipertensão. As ações específicas do médico são as seguintes:
• Consulta médica (detalhada no Capítulo 4).
• Responsável por diagnóstico, estratificação de risco e orientação das condutas terapêuticas não farmacológicas e farmacológicas.
• Avaliação clínica dos pacientes, pelo menos, duas vezes por ano.
• Referência e contra referência dentro do sistema de saúde.
Além do médico, a participação de profissionais de diversas áreas da saúde (enfermeiros, farmacêuticos, assistentes sociais, nutricionistas, profissionais de educação física, fisioterapeutas, pedagogos, psicólogos), com formação de equipes multiprofissionais no atendimento de hipertensos, ocorre há várias décadas nos países desenvolvidos.,
7.2.2. Profissional Enfermeiro – Ações Específicas
As ações específicas do enfermeiro são as seguintes:
• Promover o acolhimento dos pacientes, identificando conjuntamente com o usuário os diversos obstáculos e barreiras presentes no cotidiano e incentivar apoio seu enfrentamento.
• Capacitar as pessoas para aumentar seu controle sobre os determinantes que influenciam o autocuidado e, assim, melhorar sua saúde. As habilidades avançadas de comunicação, técnicas de mudança de comportamento, educação do paciente e habilidades de aconselhamento são elementos essenciais que aprimoram os sistemas de saúde e mostram-se necessárias para auxiliar os pacientes com problemas crônicos. O próprio Ministério da Saúde (MS) destaca que o desenvolvimento de ações referentes à promoção de saúde e à prevenção das doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), em especial a HA e o diabetes melito (DM), é um enorme desafio.
• Incentivar o autocuidado.
• Planejar estratégias para promover e avaliar a adesão dos pacientes às condutas prescritas com técnicas educacionais, motivacionais, cognitivas e uso das tecnologias., -
• Promover ações educacionais para o letramento em saúde com os usuários.,
• Visitas domiciliares, visando a reforçar a utilização da medicação e colaborar no gerenciar de cuidados e/ou de tecnologia para promover o uso correto, como ajudar o usuário a criar rotinas e hábitos para a tomada da medicação.,
7.2.2.1. Ações Específicas da Enfermagem na Atenção Primária
As equipes que atuam na atenção básica devem procurar seguir o princípio do “cuidado centrado na pessoa”, no qual o indivíduo é o ator principal das ações de cuidado de forma singularizada. Os profissionais devem ajudar o usuário a desenvolver conhecimentos, aptidões, competências e confiança necessária para gerir e tomar decisões embasadas sobre sua própria saúde de maneira mais efetiva. O cuidado é construído com as pessoas, de acordo com suas necessidades e potencialidades na busca de uma vida independente e plena. Para tanto, o MS publicou a Portaria 2.436, de 21 de setembro de 2017, que determina diretrizes para as ações da equipe de enfermagem, como:
• Realizar atenção à saúde aos indivíduos e famílias vinculadas às equipes e, quando indicado ou necessário, no domicílio e/ou nos demais espaços comunitários (escolas, associações entre outras), em todos os ciclos de vida.
• Realizar consulta de enfermagem e procedimentos, solicitar exames complementares e prescrever medicações conforme protocolos, diretrizes clínicas e terapêuticas ou outras normativas técnicas estabelecidas pelo gestor federal, estadual, municipal ou do Distrito Federal, observadas as disposições legais da profissão.
• Realizar e/ou supervisionar acolhimento com escuta qualificada e classificação de risco, de acordo com protocolos estabelecidos.
• Realizar estratificação de risco e elaborar plano de cuidados para as pessoas que possuem condições crônicas no território, junto aos demais membros da equipe.
• Realizar atividades em grupo e encaminhar, quando necessário, usuários a outros serviços, conforme fluxo estabelecido pela rede local.
• Planejar, gerenciar e avaliar as ações desenvolvidas por técnicos/auxiliares de enfermagem, agente comunitário de saúde (ACS) e agentes de combate a endemias em conjunto com os outros membros da equipe.
• Supervisionar as ações do técnico/auxiliar de enfermagem e ACS.
• Implementar e manter atualizados rotinas, protocolos e fluxos relacionados com sua área de competência na Unidade Básica de Saúde.
• Exercer outras atribuições conforme legislação profissional, que sejam de responsabilidade na sua área de atuação.
7.2.3. Profissional Nutricionista – Ações Específicas
Uma recente metanálise mostrou que a orientação nutricional é mais efetiva na diminuição da PA quando ser realiza esta por equipe multidisciplinar composta por nutricionista. Na atenção primária, a consulta do nutricionista mostrou ser mais efetiva na melhora da qualidade da dieta.
7.2.3.1. Consulta do Nutricionista 367,368
Na consulta com o nutricionista, devem ser contemplados os seguintes pontos:
• Anamnese alimentar com avaliação da rotina de consumo, número de refeições, horários, alimentos ingeridos e quantidades, além da frequência de consumo de alimentos cardioprotetores.
• Avaliação antropométrica: medida de peso e altura, medida da circunferência abdominal e cálculo do índice de massa corporal.
• Prescrição e orientação da dieta com base no diagnóstico médico e exames laboratoriais.
• Acompanhamento das mudanças dietéticas e evolução antropométrica.
• Participação em ações com a população.
7.2.3.2. Ações Coletivas do Nutricionista
As ações devem ser as seguintes:
• A orientação nutricional deve ser centrada nas mudanças de impacto na diminuição da PA: perda de peso,, aumento do consumo de frutas e vegetais - e diminuição do consumo de sódio.,
• Atualmente, a utilização de recursos tecnológicos gratuitos na área de nutrição representa um importante recurso de informação em larga escala, e seu uso deve ser incentivado.,
7.2.4. Profissional de Educação Física – Ações Específicas
O comportamento sedentário (tempo sentado ou vendo TV/celular/computador) e a inatividade física (prática de atividades físicas AF aquém do adequado para a saúde) constituem um importante problema de saúde pública, pois elevam os custos do tratamento e reduzem a expectativa de vida. - Cabe ao profissional de educação física aplicar as recomendações expostas no Capítulo 8 para minimizar esses comportamentos. Nesse sentido, o profissional deve:
• Recomendar a redução do comportamento sedentário nas populações adulta e adolescente.
• Incentivar o cumprimento das recomendações mínimas de atividades físicas (AF) para toda a população por meio de ações coletivas detalhadas a seguir. A prática dessas atividades contribui para reduzir a mortalidade por doenças cardiovasculares, mesmo quando há comportamento sedentário.
• Programar, ministrar e supervisionar programas de exercícios físicos (EF), presenciais ou a distância, individuais ou em grupo, adequados às realidades locais e às características específicas de cada pessoa. Convém fazer uso de recursos tecnológicos (celular, internet, games, vídeos etc.) para motivar a participação, controlar a frequência e a intensidade de execução e dar dicas de como aumentar a atividade física regular diária;
• Realizar avaliações pré-participação, indicar a avaliação médica prévia nos casos recomendados e fazer reavaliações regulares para verificar a efetividade da prática e ajustar sua progressão.
7.2.4.1. Ações Coletivas dos Profissionais de Educação Física e Fisioterapia
• Dentro da equipe multiprofissional, deve-se estimular, por meio dos pacientes, dos representantes da comunidade e da sociedade civil, o desenvolvimento de AF comunitárias, visto que as atividades de lazer são benéficas para a manutenção da qualidade de vida na comunidade.
• O profissional de educação física, dentro da equipe, deve demonstrar, por meio de resultados positivos, que a prevenção e o tratamento da HA depende da combinação da redução do comportamento sedentário e do aumento da AF com outros fatores, como uma alimentação saudável e a redução de peso corporal, estresse, consumo de sal e álcool, fumo etc. Além disso, deve incentivar a adesão ao tratamento medicamentoso e à medida frequente da PA, favorecendo melhor controle da doença.
• A criação de Ligas e Associações de portadores de HA é uma estratégia que aumenta a adesão do paciente ao tratamento, e esses profissionais podem participar da equipe de saúde que auxilia essas instituições.
• Atividades pontuais, como Campanhas de Prevenção e Combate à Hipertensão, são estratégias eficientes e importantes para que os pacientes recebam informações de saúde. Os profissionais de educação física e fisioterapia têm atuação importante nesse contexto.
7.3. Ações da Equipe Multiprofissional
Nos níveis primário e secundário de atenção, além do médico, a equipe multiprofissional pode ser composta por enfermeiro, técnico e auxiliar de enfermagem, nutricionista, psicólogo, assistente social, profissional de educação física, fisioterapeuta, farmacêutico, musicoterapeuta, funcionários administrativos e agentes comunitários de saúde, não sendo necessária a existência de todos componentes para o início da ação.,
Considerando a Política Nacional de Atenção Básica (Portaria 2.436, de 21 de setembro de 2017), a qual define em seu Art. 2 o, “a atenção básica é o conjunto de ações de saúde individuais, familiares e coletivas que envolvem promoção, prevenção, proteção, diagnóstico, tratamento, reabilitação, redução de danos, cuidados paliativos e vigilância em saúde, desenvolvida por meio de práticas de cuidado integrado e gestão qualificada, realizada com equipe multiprofissional e dirigida à população em território definido, sobre as quais as equipes assumem responsabilidade sanitária”.
As superposições de funções poderão ser minimizadas pelo estabelecimento de regras claras e pela harmonia entre o grupo. Deve-se considerar que o processo educativo e as mudanças de atitudes são lentas, sendo essenciais para o alcance das metas a uniformização da linguagem e a prática de uma comunicação clara, objetiva e equilibrada. Os membros da equipe devem atuar de acordo com as especificidades de suas formações, respeitando os limites definidos pelas diretrizes e pelos respectivos conselhos profissionais. Também é importante conhecer a ação individual dos outros membros.,
A formação de equipes multiprofissionais no atendimento de hipertensos ocorre há várias décadas nos países desenvolvidos.,,, As ações educativas e terapêuticas podem ser desenvolvidas com grupos de pacientes, seus familiares e a comunidade, considerando que a implementação de qualquer um dos métodos deve respeitar as particularidades sociais e culturais, locais e regionais. Estratégias mais modernas podem envolver mídias sociais e técnicas de educação a distância.,,,,, Alguns exemplos de estratégias de atuação de equipe multiprofissional centradas no paciente, com evidências de melhor controle da PA, são expressos no Quadro 7.1.
Em uma recente análise sobre o futuro da HA, Dzau & Balatbat afirmaram que, até os dias atuais, o atendimento ao hipertenso tem sido feito por prestadores de cuidados não alinhados, de modo fragmentado, com informações isoladas, sendo necessárias melhores condições de coordenação e integração entre os prestadores de cuidados, em diferentes locais. Com relação ao futuro, explicam que o controle ou a prevenção da HA dependerão da convergência bem-sucedida e de avanços das ciências tecnológicas e digitais, biotecnológicas e biomédicas, com destaque para a atuação multidisciplinar.
8.1. Introdução
Pressão arterial (PA) elevada, tabagismo, obesidade, dieta não saudável e atividade física insuficiente são fatores de risco cardiovasculares (FRCV) estabelecidos e alvos de intervenções para controle da hipertensão arterial (HA). Nos últimos anos, algumas modalidades terapêuticas não convencionais têm sido investigadas, envolvendo adoção de respiração lenta, musicoterapia e espiritualidade. Neste capítulo sobre o tratamento não medicamentoso (TNM), discutem-se as evidências que embasam as condutas recomendadas sobre tabagismo, padrão alimentar, sódio, potássio, laticínios, chocolate e produtos com cacau, vitamina D, suplementos e substitutos, perda de peso, consumo de bebidas alcoólicas, atividade e exercício físicos, respiração lenta, controle de estresse, espiritualidade e religiosidade.
8.2. Tabagismo
O tabagismo persiste como um dos principais FRCV, e o consumo não apenas de cigarro, mas também de charuto, cigarrilha, cachimbo, narguilé e cigarro eletrônico, permanece particularmente elevado em alguns países e associado a risco CV aumentado (GR: I, NE: A). No Brazil, verificou-se uma tendência decrescente nos últimos 15 anos, mas não uniformemente distribuída (GR: IIa, NE: B). O tabagismo apresenta potencial considerável de causar dano, como aceleração de processos aterotrombóticos e elevação temporária da PA. O uso de tabaco eleva a PA cerca de 5 a 10 mmHg, em média, mas não há estudos mostrando o efeito benéfico da cessação do tabagismo sobre o controle da HA. Independentemente, deve ser enfatizada a cessação, devido ao risco CV e de neoplasias. Os medicamentos para a cessação (como bupropiona de liberação sustentada, vareniclina, goma de nicotina, pastilha, spray nasal e adesivos) são eficazes para ajudar os fumantes a parar com o tabagismo (GR: IIa, NE: B).
8.3. Padrão Alimentar
Os padrões alimentares considerados saudáveis têm sido associados à redução da PA. A dieta DASH ( Dietary Approaches to Stop Hypertension ) foi capaz de reduzir a PA, sendo o efeito atribuído ao maior consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor de gordura e cereais integrais, além de consumo moderado de oleaginosas e redução no consumo de gorduras, doces e bebidas com açúcar e carnes vermelhas. O efeito hipotensor decorre do padrão de dieta ( Quadro 8.1 ), mais do que de seus componentes individuais – alto teor de potássio, cálcio, magnésio e fibras, com quantidades reduzidas de colesterol e gordura total e saturada, (GR: I, NE: A). A associação da dieta DASH com restrição de sódio resultou em redução na PA sistólica (PAS) de 11,5 mmHg nos indivíduos hipertensos e 7,1 mmHg nos normotensos, em comparação com a dieta com alto teor de sódio. Metanálises de ensaios clínicos randomizados confirmaram o efeito redutor na PA, (GR: I, NE: A). Alguns estudos sugerem que a adesão à dieta DASH está associada a menor risco de acidente vascular encefálico (AVE), (GR: IIa, NE: B), mortalidade cardiovascular (GR: I, NE: A) e doença renal (GR: I, NE: A).
A dieta do Mediterrâneo, assim como a DASH, é rica em frutas, hortaliças e cerais integrais, além de ser pobre em carnes vermelhas. Apresenta teor elevado de gorduras, devido ao consumo de quantidades generosas de azeite de oliva (rico em ácidos graxos monoinsaturados) e inclui o consumo de peixes e oleaginosas, além da ingestão moderada de vinho tinto (GR: IIa, NE: B). Essa dieta reduz o risco de problemas cardiovasculares, (GR: IIa, NE: A), mas os efeitos sobre a pressão são modestos - (GR: IIa, NE: B).
8.4. Sódio da Dieta
A ingestão habitual de sódio em todo o mundo foi estimada em 4 g/dia (GR: IIa, NE: B), enquanto a ingestão recomendada para indivíduos hipertensos e para a população em geral é até 2 g/dia (GR: I, NE: A). Mais do que depender de adesão individual à restrição de sódio, que diminui a longo prazo, estão em andamento iniciativas governamentais junto à indústria alimentícia para reduzir o teor de sódio dos alimentos. Dados epidemiológicos mostram que a ingestão de sódio se associa diretamente à elevação da PA, e ensaios clínicos randomizados caracterizaram o efeito hipotensor da restrição de sódio. A prova de conceito apoia-se ainda em curva dose-resposta, mostrando que mesmo uma pequena redução no consumo de sódio consegue produzir efeito, que é mais pronunciado em indivíduos hipertensos, em negros e em idosos (GR: I, NE: A). A restrição na ingestão de sódio para ± 1.800 mg/dia associou-se à redução de 5,4 mmHg na PAS em indivíduos hipertensos (GR: I, NE: A). São exemplos de alimentos ricos em sódio: carnes processadas (presunto, mortadela, salsicha, linguiça, salame), bacon, carne-seca, nuggets; enlatados (extrato de tomate, conserva de milho, de ervilhas), queijos (amarelos: parmesão, provolone, prato), temperos prontos (Arisco ®, Sazon ®, molho de soja [ shoyu ], molho inglês, ketchup, mostarda, maionese, extrato concentrado, temperos prontos, amaciantes de carne e sopas desidratadas) e lanches industrializados ( chips, batata frita e salgadinhos). Uma parte da estratégia para reduzir o sal é ler os rótulos nutricionais de todos os alimentos e escolher aqueles com baixo teor de sal (cloreto de sódio) e outras formas de sódio, destacando-se o consumo de vegetais frescos, congelados ou enlatados “sem adição de sal” e o uso de ervas, especiarias e misturas de temperos sem sal para cozinhar e à mesa. Convém cozinhar arroz, macarrão e cereal quente sem sal e escolher alimentos com baixo teor de sódio, preterindo alimentos congelados, pizza, misturas embaladas, sopas ou caldos enlatados e molhos para salada. Sempre que possível, convém lavar os alimentos enlatados, como o atum, para remover o sódio. Alguns tipos de sal de cozinha (sal rosa do Himalaia e sal marinho, entre outros) apresentam o mesmo conteúdo de cloreto de sódio que o sal de cozinha ou o sal grosso.
8.5. Potássio
As dietas com alto teor de sódio geralmente possuem baixo teor de potássio, as quais estão associadas à maior incidência de HA. Vários ensaios clínicos randomizados conduzidos em agregados populacionais testaram a substituição do sal de cozinha à base de cloreto de sódio por apresentações de sal com baixo teor de sódio e elevado de potássio, os quais resultaram em redução da PA - (GR: I, NE: A). A magnitude do efeito sobre a pressão varia com o consumo de sódio na dieta e a extensão da substituição para fontes alternativas de alimentação dos habitantes daquela população. Uma metanálise prévia (GR: I, NE: A) teve efeito confirmado para substituição a curto e longo prazos em indivíduos adultos e idosos, embora o efeito hipotensor pareça ser mais pronunciado em indivíduos hipertensos, com uma diferença média resumida, com relação ao grupo controle, de -8,87 mmHg (IC95%: -11,19 a -6,55) na PAS e -4,04 mmHg (IC95%: -5,70 a -2,39) na PA diastólica (PAD) (GR: I, NE: A). Uma metanálise de intervenções com restrição de sódio mostrou que seis estudos com dois meses a três anos com alta qualidade que utilizaram substitutos do sal (cloreto de potássio em substituição ao cloreto de sódio variando de 25% a 50%) reduziram significativamente a PAS (-5,7 mmHg; IC95% -8,5 a -2,8) e a PAD (-2,0 mmHg; IC95% -3,5 a -0,4) na China (GR: I, NE: A). São alimentos ricos em potássio: damasco, abacate, melão, leite desnatado, iogurte desnatado, folhas verdes, peixes (linguado e atum), feijão, laranja, ervilha, ameixa, espinafre, tomate e uva-passa.
8.6. Laticínios
Os laticínios representam um grupo heterogêneo de alimentos, e seu impacto sobre a saúde deve ser avaliado considerando todos os seus componentes. Apesar de serem ricos em ácidos graxos saturados (na versão integral), podem conter constituintes com potencial efeito benéfico, como a proteína do soro do leite ( whey protein ), os fosfolipídios da membrana dos glóbulos de gordura, o cálcio, o magnésio, o potássio, os probióticos e as vitaminas K 1 e K 2., (GR: IIa, NE: B). Estudos de coorte sugerem que o consumo de laticínios apresenta associação inversa ao risco de doenças CV, (GR: IIa, NE: B). Alguns ensaios clínicos randomizados sugerem efeito hipotensor modesto, em especial, os realizados com laticínios pobres em gordura, (GR: IIa, NE: A) e com proteínas do leite (GR: IIa, NE: B). Cabe ressaltar que as diretrizes alimentares preconizam consumo de laticínios com baixo teor de gorduras, (GR: IIa, NE: B).
8.7. Chocolate e Produtos com Cacau
Uma metanálise de dez ensaios clínicos randomizados (n = 297) identificou a redução de 4,5 mmHg (IC 95%: 3,3 a 5,9) e 2,5 mmHg (IC 95%: 1,2 a 3,9) nas pressões sistólica e diastólica, respectivamente, com o consumo aumentado de produtos com cacau. Os estudos foram muito heterogêneos e as intervenções, variadas (GR: IIa, NE: A). Observaram-se resultados similares, mas de menor magnitude, em uma metanálise mais recente (GR: IIa, NE: A). Dois aspectos merecem destaque, embora o número de estudos seja maior na metanálise mais recente. Um foi que persistiu a heterogeneidade entre os trials, com quantias variáveis de flavonóis. O segundo aspecto é que o consumo de chocolate ou produtos do cacau acrescenta calorias à dieta, que precisam ser equilibrados com algum grau de restrição alimentar.
8.8. Café e Produtos com Cafeína
O café, além de ser rico em cafeína ( Quadro 8.2 ), possui compostos bioativos como polifenóis, em especial os ácidos clorogênicos, o magnésio e o potássio, que podem favorecer a redução da PA. A cafeína é capaz de elevar agudamente a PA, por mais de três horas, mas o consumo regular leva à tolerância. A ingestão de café a longo prazo não tem sido associada a maior incidência de HA. Pelo contrário, as metanálises de estudos de coorte mostram que o consumo de café se associou a um efeito discreto de redução no risco de hipertensão, (GR: IIb, NE: B). Na falta de evidências experimentais robustas, recomenda-se que o consumo de café não exceda quantidades baixas a moderadas (≤ 200 mg de cafeína) (GR: IIa, NE: B).
8.9. Vitamina D
Apesar de alguns estudos observacionais sugerirem que a deficiência de vitamina D está associada à elevação da pressão ou à maior incidência de hipertensão, (GR: IIb, NE:A), os estudos com suplementação de vitamina D apresentam resultados inconsistentes - (GR: IIb, NE: A). Portanto, o papel da vitamina D no controle da pressão ainda não está estabelecido.
8.10. Suplementos e Substitutos
Além da redução de sódio nos alimentos processados, dispõem-se de alternativas para minimizar o efeito deletério do sódio e, ao mesmo tempo, propiciar benefício do potássio. Realizou-se um ensaio clínico randomizado em indivíduos chineses com doença cardiovascular prévia ou PAS superior a 160 mmHg, que receberam aleatoriamente uma combinação de 65% de cloreto de sódio, 25% de cloreto de potássio e 10% de sulfato de magnésio ou sal de cozinha com 100% de cloreto de sódio. A intervenção resultou em uma redução média de 3,7 mmHg (1,6 a 5,9) na pressão sistólica, a qual alcançou o efeito máximo em 12 meses, diminuindo 5,4 mmHg (2,3 a 8,5) (GR: IIa, NE: B). Um ensaio clínico randomizado conduzido em indivíduos hipertensos e suas famílias detectou resultados similares, mas de menor magnitude, após 36 meses (GR: I, NE: A).
Apesar de a suplementação de cálcio poder exercer um efeito discreto na prevenção de hipertensão (GR: IIa, NE: B), não está estabelecido seu papel no tratamento. Uma metanálise de 12 ensaios clínicos randomizados identificou que o uso de multivitaminas e multiminerais foi capaz de reduzir a PA em indivíduos com doenças crônicas. Em uma análise de subgrupo de 58 indivíduos hipertensos, houve a redução de 7,98 mmHg (14,95 a 1,02) na PAS, mas, para PAD, a significância foi limítrofe (GR: IIa, NE: B).
8.11. Perda de Peso
Foi bem registrado o efeito hipertensor do ganho de peso. Há uma relação praticamente linear entre PA e índices de obesidade. A adiposidade corporal excessiva, especialmente a visceral, é um fator de risco importante para a elevação da PA, que pode ser responsável por 65 a 75% dos casos de HA. A perda ponderal reduz a PA, mesmo sem alcançar o peso corporal desejável. Em uma metanálise incluindo 25 estudos, a perda ponderal de 5,1 kg reduziu, em média, a PAS em 4,4 mmHg e a PAD em 3,6 mmHg (GR: I, NE: A). Para indivíduos com sobrepeso ou obesidade, a perda ponderal é uma recomendação essencial no tratamento da HA. A avaliação da adiposidade corporal não deve ser limitada à análise do índice de massa corporal (IMC), mas, sim, incluir parâmetros de adiposidade corporal central, como a circunferência da cintura (CC). O ideal é alcançar e manter um peso corporal saudável, representado pelo IMC (kg/m ) < 25 em adultos (GR: I, NE: A) e, segundo o Ministério da Saúde, IMC entre 22 e < 27 em idosos, e CC (cm) < 90 em homens e < 80 em mulheres. As evidências de uma metanálise com dados de participantes em quatro continentes mostraram que, para cada cinco unidades acima de um IMC > 25, o risco de morte prematura aumentou cerca de 31%, assim como o risco de 49% para mortalidade cardiovascular (GR: IIa, NE: B).
8.12. Consumo de Bebidas Alcoólicas
Há relação linear entre consumo de bebidas alcoólicas e PA, e o consumo abusivo está associado a maior prevalência de HA. Um metanálise recente, incluindo 36 ensaios clínicos randomizados e 2.865 participantes, detectou que, em indivíduos que bebiam até dois drinques por dia, a redução no consumo de bebidas alcoólicas não se associou à redução significativa da PA. Contudo, em indivíduos que bebiam mais do que dois drinques por dia, a redução no consumo de bebidas alcoólicas associou-se à maior redução da PA, cerca de 5,5 mmHg (6,70 a 4,30) na PAS e 3,97 (4,70 a 3,25) na PAD. Essa redução foi mais pronunciada naqueles que bebiam seis drinques ou mais por dia e reduziram a ingestão em cerca de 50% (GR: IIa, NE: B). Entre indivíduos que consomem bebidas alcoólicas, a ingestão não deve ultrapassar 30 g de álcool/dia, ou seja, uma garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL), ou duas taças de vinho (12% de álcool, 250 mL) ou uma dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca, aguardente). Esse limiar deve ser reduzido à metade para homens com baixo peso, mulheres, indivíduos com sobrepeso e/ou triglicerídeos elevados. Indivíduos abstêmios não devem ser induzidos a consumir bebidas alcoólicas.
8.13. Atividade Física e Exercício Físico
A atividade física (AF) refere-se a qualquer movimento corporal que aumente o gasto energético acima daquele em repouso, como locomoção e atividades laborais, domésticas e de lazer. O exercício físico (EF), por sua vez, refere-se à AF estruturada, organizada e com objetivo específico, como melhorar a saúde e/ou a aptidão física. O comportamento sedentário é o tempo gasto em atividades de baixo dispêndio energético (≤ 1,5 MET), como aquelas executadas na posição sentada, reclinada ou deitada (assistir à TV, utilizar o computador, jogar videogame ou trabalhar). A redução do tempo sedentário, mesmo que por curto período de tempo, diminui o risco de mortalidade (GR: IIb, NE: B).
A prática regular de AF diminui a incidência de HA. Além disso, os hipertensos que alcançam as recomendações de prática de AF para a saúde apresentam uma redução de 27 a 50% no risco de mortalidade, mas níveis menores também apresentam efeito benéfico (GR: I, NE: A). No tratamento da HA, benefícios adicionais podem ser obtidos com EF estruturados, realizando-se o treinamento aeróbico complementado pelo resistido. O treinamento aeróbico possui comprovado efeito reduzindo a PA de consultório e ambulatorial, enquanto os treinamentos resistidos dinâmico e isométrico de handgrip (preensão manual) reduzem a PA de consultório, mas não há evidências de diminuição da PA ambulatorial. O Quadro 8.3 apresenta a magnitude do efeito desses treinamentos (GR: I, NE: A). -
Outras modalidades de treinamento, como o realizado em meio líquido, a ioga, o tai chi chuan e o treinamento intervalado de alta intensidade, entre outros, também parecem reduzir a PA de consultório de hipertensos. No entanto, não há evidência documentada de efeitos sobre a pressão ambulatorial nem de seus potenciais riscos, de modo que eles ainda não são recomendados. O Quadro 8.4 apresenta as recomendações de prática de atividade física e exercício.
Para a prescrição de AF e EF leves a moderados em indivíduos sem doença cardíaca, cerebrovascular ou renal, pode-se prescindir de uma avaliação médica prévia. Caso surjam sintomas durante a prática, deve-se interromper a atividade e procurar o médico. Indivíduos hipertensos com comorbidades, sintomas ou que pretendem fazer atividades de alta intensidade ou competitivas devem se submeter à avaliação médica prévia. Recomenda-se o teste ergométrico para avaliar a aptidão física e prescrever exercícios físicos, o que possibilita avaliar a resposta da PA ao esforço e confirmar a presença de doença coronariana nos indivíduos sintomáticos ou com múltiplo fatores de risco. A sessão de treinamento não deve ser realizada se a PA estiver acima de 160/105 mmHg, e recomenda-se medir a PA durante o exercício aeróbico em hipertensos hiper-reativos e diminuir a intensidade se ela estiver acima de 180/105 mmHg (GR: IIa, NE: C).
8.14. Respiração Lenta
A respiração lenta ou guiada requer redução da frequência respiratória para menos de 6 a 10 respirações/minuto durante 15-20 minutos/dia para promover a redução na PA casual. O ensaios clínicos randomizados utilizando respiração lenta guiada ( device guided breathing; Resperate device ® ), analisados em metanálise prévia, não resultaram em redução significativa de PA após a exclusão de cinco estudos nos quais a indústria do equipamento estava envolvida. Uma metanálise recente, agregando seis trials de exercícios de respiração lenta voluntária em comparação com a respiração natural, detectou uma redução de 6,36 mmHg (IC95%: 10,32 a 2,39) na PAS e 6,39 mmHg (IC95%: 7,30 a 5,49) na PAD, em comparação aos controles, em ensaios clínicos randomizados com até seis meses de duração. As evidências existentes demonstram que, a curto prazo, exercícios voluntários de respiração lenta podem reduzir a PAS e a PAD de pacientes com HA portadores de doença CV (GR: IIa, NE: A). Um ensaio clínico, realizado com um número reduzido de participantes, mostrou que a respiração lenta reduz a pressão em repouso de indivíduos com HA isolada, além das respostas aos exercícios estáticos e dinâmicos (GR: IIb, NE: B).
A associação de audição musical à respiração profunda, em comparação com ouvir música, apenas não resultou em redução estatisticamente significativa de PA. Participantes de ambos os grupos de intervenção obtiveram redução clinicamente significativa de PA (GR: IIb, NE: B).
8.15. Controle de Estresse
De modo geral, as técnicas usadas no manejo de estresse não apresentam evidências robustas de eficácia, sejam terapias comportamentais, meditação transcendental (GR: IIb, NE: B), outras técnicas de meditação (GR: III, NE: C), ioga (GR: III, NE: C), terapias de relaxamento (GR: III, NE: C) e abordagens de biofeedback (GR: IIb, NE: B). Entre os procedimentos, a respiração lenta guiada apresentou mais evidências do que as disponíveis para acupuntura (GR: III, NE B). As indicações clínicas mostram apenas tendência à redução da PA, sejam usadas separadamente ou em conjunto (GR: IIa, NE: B). Em duas metanálises, a musicoterapia se associou à redução significativa da PAS,, enquanto em outra foi observada apenas tendência à redução da PA (GR: IIb; NE: A).
A meditação pode ser entendida como a experiência de esvaziar a mente, tornando-a livre de pensamentos; a prática de focar a concentração em um único objeto até conscientizar-se do objeto; a contemplação de um aspecto da realidade; ou ainda desenvolver determinada qualidade mental ou mesmo comportamental., Uma revisão sistemática mostrou que a meditação transcendental reduziu em cerca de 4 mmHg a PAS e 2 mmHg a PAD (GR: IIb, NE: B). Contudo, os mecanismos pelos quais a meditação reduz a PA não foram completamente elucidados, e apontaram-se limitações metodológicas nesses estudos.
8.16. Espiritualidade e Religiosidade
A espiritualidade está associada aos aspectos físicos, psicológicos e sociais, o que possibilita a visão integral do ser humano, colocando-o no centro da atenção e do tratamento (GR: IIb, NE:C). Pode ser considerada como um conjunto de valores morais, mentais e emocionais que norteiam pensamentos, comportamentos e atitudes, (GR: I, NE: B). Diferencia-se de religião, entendida como sistema organizado de crenças, práticas e símbolos destinados a facilitar a proximidade com o transcendente ou o Divino, (GR: I, NE: B).
Estudos sugerem a associação entre índices de espiritualidade ou religiosidade (E/R) e taxas de mortalidade por todas as causas, mortalidade CV e câncer, bem como qualidade de vida - (GR: I, NE: B). Os mecanismos envolvidos envolvem modificações favoráveis de estilo de vida e em FRCV, como redução nos níveis séricos de glicose, colesterol, fibrinogênio, cortisol e citocinas inflamatórias, (GR: I, NE: B).
Dados os aspectos multidimensionais da E/R, assim como as características das populações estudadas, estudos observacionais avaliando a associação a PA e/ou risco de HA apresentam resultados heterogêneos, porém a maioria sugere efeitos benéficos.,,, No estudo SWAN ( Study of Women’s Health Across the Nation ), com mais de 1.600 mulheres de meia-idade, as práticas espirituais diárias não se revelaram protetoras para a PAS ou a HA. Já no Chicago Community Adult Health Study, a frequência religiosa não se associou à HA, enquanto o hábito de orar apresentou associação positiva. A espiritualidade esteve associada à HA diastólica, enquanto o significado de perdão foi associado a menor PAD e menor probabilidade de ocorrência de HA. Em outro estudo, a maior frequência religiosa associou-se à redução da PAD, mas não à PAS (GR: IIa, NE: B).
Em uma revisão recente, observou-se que elementos de E/R podem interferir na adesão ao tratamento farmacológico de forma positiva, mas em outros estudos os efeitos foram opostos ou mistos, principalmente em doenças graves e crônicas (GR: IIa, NE: C). O profissional de saúde deve identificar quais são as demandas e as expectativas do paciente, prover o apoio adequado e superar conflitos. Para tal, perguntas abertas ou questionários semiestruturados podem ser úteis, (GR: I, NE: B). Apesar de evidências provenientes de estudos observacionais correlacionarem E/R e HA, são poucos os estudos clínicos avaliando os efeitos de intervenções nesse domínio, principalmente em doenças CV graves, nas doenças crônicas ou em cuidados paliativos, (GR: IIb, NE: B).
9.1. Objetivos do Tratamento
A proteção cardiovascular (CV) consiste no objetivo primordial do tratamento anti-hipertensivo. A redução da pressão arterial (PA) é a primeira meta, com o objetivo maior de reduzir desfechos CV e mortalidade associados à hipertensão arterial (HA).,,, Os resultados de metanálises de estudos clínicos randomizados em pacientes hipertensos mostraram que a redução de PA sistólica de 10 mmHg e diastólica de 5 mmHg com fármacos se acompanha de diminuição significativa do risco relativo de desfechos maiores: 37% para acidente vascular encefálico (AVE), 22% para doença arterial coronariana (DAC), 46% para insuficiência cardíaca (IC), 20% para mortalidade CV e 12% para mortalidade total.,,,,, Observa-se que os benefícios são maiores quanto maior o risco CV, mas ocorrem mesmo em pacientes com pequenas elevações da PA com risco CV baixo a moderado.,,
Destaca-se que, em sua maioria, esses achados provêm de estudos clínicos com hipertensos acima de 50 anos e de alto risco CV, em acompanhamento raramente maior que cinco anos. Portanto, os benefícios para indivíduos jovens, de risco baixo a moderado e em prazo mais longo de tratamento representam extrapolações da evidência científica disponível. Em especial nesse grupo de pacientes, infere-se que a avaliação do impacto dos medicamentos anti-hipertensivos na proteção de órgãos-alvo pode ser útil como indicador indireto de sucesso do tratamento, notadamente a redução da massa ventricular esquerda, e da albuminúria. Dessa maneira, o tratamento adequado em indivíduos abaixo de 50 anos é fortemente recomendado.
9.2. Princípios Gerais do Tratamento Medicamentoso
A maioria dos pacientes hipertensos necessitará de fármacos em adição às modificações do estilo de vida para alcançar a meta pressórica.,,,,,,,,, O Quadro 9.1 mostra as recomendações de início de tratamento com intervenções no estilo de vida e do tratamento farmacológico de acordo com a pressão arterial, a idade e o risco cardiovascular.
As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos – diuréticos (DIU), bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) e betabloqueadores (BB) demonstraram reduções significativas da PA comparadas com placebo, acompanhadas de diminuições consideráveis dos desfechos CV fatais e não fatais, benefício relacionado fundamentalmente com a redução da PA.,,,,,,, Os BB são úteis quando há certas condições clínicas específicas: pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) e angina do peito, IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr), para o controle da frequência cardíaca (FC) e em mulheres com potencial de engravidar.,,, Outras classes de fármacos, como os alfabloqueadores, os simpatolíticos de ação central, os antagonistas da aldosterona e os vasodilatadores diretos, não foram amplamente estudadas em ensaios clínicos e associam-se a maior taxa de eventos adversos e devem ser usadas quando não há controle da PA em uso de combinações utilizando-se as principais classes de fármacos já mencionadas.,,,,
São características desejáveis do fármaco anti-hipertensivo:
• Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbidade e a mortalidade CV;
• Ser eficaz por via oral;
• Ser bem tolerado;
• Ser administrado preferencialmente em dose única diária;
• Poder ser usado em associação;
• Ter controle de qualidade em sua produção.
Além disso, recomenda-se:
• Utilizar por um período mínimo de quatro semanas, antes de modificações, salvo em situações especiais;
• Não utilizar medicamentos manipulados, pois não são submetidos a controle da farmacocinética e farmacovigilância;
• O paciente deverá ser orientado sobre a importância do uso contínuo da medicação anti-hipertensiva, da eventual necessidade de ajuste de doses, da troca ou da associação de medicamentos e ainda do eventual aparecimento de efeitos adversos;
• Não há evidências suficientes para a recomendação rotineira da administração noturna de fármacos anti-hipertensivos, exceto em condições especiais.
9.3. Esquemas Terapêuticos
O tratamento com medicamentos pode ser iniciado com monoterapia ou com combinação de fármacos. Ênfase deve ser dada ao uso de combinação de fármacos como estratégia preferencial para a maioria dos pacientes hipertensos ( Figura 9.1 ).
9.3.1. Monoterapia
A monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com HA estágio 1 com risco CV baixo,, ou com PA 130-139/85-89 mmHg de risco CV alto ou para indivíduos idosos e/ou frágeis ( Figura 9.1 ). Nesses perfis de pacientes, a redução da PA desejada é pequena ou deve ser feita de maneira gradual, de modo a evitar eventos adversos.,,,
O tratamento deve ser individualizado; e a escolha inicial do medicamento, basear-se nas características gerais desejáveis dos medicamentos anti-hipertensivos já descritas, nas particularidades individuais, na presença de doenças associadas e lesões de órgãos-alvo (LOA) e nas condições socioeconômicas.,,,
As classes de anti-hipertensivos consideradas preferenciais,,, para o controle da PA em monoterapia inicial são:
• DIU tiazídicos ou similares;,,
• BCC;,,
• IECA;,,
• BRA.,,
Os BB podem ser considerados como fármaco inicial em situações específicas,,,,,,, conforme já descrito anteriormente, e mais frequentemente são usados em associação a outros fármacos. A posologia pode ser ajustada na tentativa de alcançar a meta pressórica recomendada.
9.3.2. Combinação de Medicamentos
A combinação de fármacos é a estratégia terapêutica preferencial para a maioria dos hipertensos, independentemente do estágio da HA e do risco CV associado,,,, - ( Figura 9.1 ). O início do tratamento deve ser feito com combinação dupla de medicamentos que tenham mecanismos de ação distintos, sendo exceção a essa regra a associação de DIU tiazídicos com poupadores de potássio. Caso a meta pressórica não seja alcançada, ajustes de doses e/ou a combinação tripla de fármacos estarão indicados. Na sequência, mais fármacos deverão ser acrescentados até ser alcançado o controle da PA. -
O racional para a associação de fármacos baseia-se no incremento do efeito anti-hipertensivo quando se atua em mecanismos fisiopatológicos distintos por ações sinérgicas e pela inibição da ativação dos mecanismos contrarregulatórios., Além disso, a combinação de fármacos pode reduzir potencialmente a ocorrência de efeitos colaterais, pelo uso de menor dose de cada um dos fármacos envolvidos na combinação ou pela capacidade que um dos fármacos pode ter de antagonizar os efeitos adversos do outro., São aspectos de interesse a maior adesão ao tratamento e a redução da inércia terapêutica. As combinações em doses fixas e em comprimido único são preferenciais por se associarem a maior adesão ao tratamento e, por consequência, melhores resultados clínicos.,
O início do tratamento com combinação de fármacos em doses fixas associa-se à redução do risco de desfechos CV quando comparado com o tradicional início do tratamento com monoterapia, com mais rápido alcance da meta pressórica e com a proteção de órgãos-alvo e desfechos CV a longo prazo. -
9.4. Características Gerais das Diferentes Classes de medicamentos Anti-Hipertensivos
A Quadro 9.2 apresenta, por classe terapêutica, a lista de medicamentos anti-hipertensivos disponíveis no Brazil.
9.4.1. Diuréticos (DIU)
O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos DIU relaciona-se inicialmente a seus efeitos natriuréticos, com a diminuição do volume circulante e do volume extracelular. Após quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente normaliza-se, e ocorre redução da resistência vascular periférica (RVP). Os DIU reduzem a PA e diminuem a morbidade e a mortalidade CV. - O efeito anti-hipertensivo não está diretamente ligado às doses utilizadas, porém os efeitos colaterais guardam relação com a dose e a potência da ação diurética. Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos (hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação, reservando-se os DIU de alça (furosemida e bumetanida) às condições clínicas com retenção de sódio e água, como a insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/dL ou o ritmo de filtração glomerular estimado ≤ 30 mL/min/1,73m ) e situações de edema (IC, síndrome nefrítica). Os DIU poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) costumam ser utilizados em associação aos tiazídicos ou DIU de alça. A espironolactona tem sido habitualmente utilizada como o quarto medicamento a ser associado aos pacientes com HA resistente e refratária. Esse aspecto é abordado de forma mais extensa no capítulo 16 dessas formas mais graves de HA.
Há maior potência diurética da clortalidona com relação à hidroclorotiazida, quando comparadas dose a dose, e sua meia-vida mais prolongada credenciou-a a ser indicada como DIU preferencial em pacientes com HA resistente ou refratária. Isso porque a retenção de sódio e volume é um mecanismo importante na resistência ao tratamento. Já a indicação da clortalidona como DIU preferencial em função de promover maior redução de eventos CV é controversa, pois a metanálise e os estudos observacionais incluindo grande número de usuários são discordantes.,, Por outro lado, como seria esperado pelo efeito diurético mais intenso, tais estudos registraram maior frequência de efeitos adversos da clortalidona, particularmente os distúrbios hidreletrolíticos e metabólicos. A indapamida, um tiazídico-símile, cujo uso tem crescido nos últimos anos, a exemplo da clortalidona, tem maior potência e efeito diurético mais prolongado e, como as medicações anteriores, apresenta comprovados efeito anti-hipertensivo e redução de eventos CV com bom perfil metabólico. Dessa forma, não há dados definitivos que sustentem a preferência pela clortalidona para o tratamento anti-hipertensivo do indivíduo com função renal normal, mas se pode utilizá-la quando se deseja maior efeito diurético, em especial na HA resistente, pois é mais potente que a hidroclorotiazida.
9.4.1.1. Efeitos Adversos dos Diuréticos
Os principais efeitos adversos dos DIU são fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção erétil. A hipopotassemia é o efeito metabólico mais comum e, frequentemente acompanhada de hipomagnesemia, que podem provocar arritmias ventriculares, sobretudo a extrassistolia. A hipopotassemia também reduz a liberação de insulina, aumentando a intolerância à glicose e o risco de desenvolver diabetes melito tipo 2. O aumento do ácido úrico é um efeito quase universal dos DIU, podendo precipitar crises de gota nos indivíduos com predisposição.
O uso de DIU em doses baixas diminui o risco dos efeitos adversos, sem prejuízo da eficácia anti-hipertensiva, especialmente quando em associação a outras classes de medicamentos. A espironolactona pode causar ginecomastia e hiperpotassemia, sendo este distúrbio eletrolítico mais frequente em pacientes com déficit de função renal. Há relatos de que a indapamida pode ter um melhor perfil metabólico em comparação com a hidroclorotiazida.
9.4.2. Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC)
Esta classe de medicamentos bloqueia os canais de cálcio na membrana das células musculares lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células dificultando a contração muscular e, consequentemente, diminui a RVP por vasodilatação.,
Os BCC são classificados em dois tipos básicos: os di-hidropiridínicos e os não di-hidropiridínicos. Os di-hidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, felodipino, manidipino, levanlodipino, lercanidipino, lacidipino) exercem efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na FC e na função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como medicamentos anti-hipertensivos.
Os BCC não di-hidropiridínicos, como as difenilalquilaminas (verapamila) e as benzotiazepinas (diltiazem), têm menor efeito vasodilatador e agem na musculatura e no sistema de condução cardíacos. Por isso, reduzem a FC, exercem efeitos antiarrítmicos e podem deprimir a função sistólica, principalmente nos pacientes que já tenham disfunção miocárdica, devendo ser evitados nessa condição.
Convém dar preferência aos BCC de ação prolongada para evitar oscilações indesejáveis na FC e na PA. São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbidade e mortalidade CV., - Um estudo de desfecho reafirmou a eficácia, a tolerabilidade e a segurança do uso dessa classe de medicamentos no tratamento da HA de pacientes com DAC, constituindo-se em alternativa aos BB quando esses não puderem ser utilizados, ou em associação, na angina refratária.
9.4.2.1. Efeitos Adversos dos Bloqueadores de Canal de Cálcio
O edema maleolar costuma ser o efeito colateral mais registrado e resulta da própria ação vasodilatadora (mais arterial que venosa), promovendo a transudação capilar. A cefaleia latejante e as tonturas são comuns. O rubor facial é mais comum com os BCC di-hidropiridínicos de ação rápida. A hipercromia do terço distal das pernas (dermatite ocre) e a hipertrofia gengival são efeitos adversos ocasionais.
Os efeitos adversos costumam ser dose-dependentes, podem causar intolerância aos BCC di-hidropiridínicos e, às vezes, resultam em resistência ao tratamento. Nesses casos, pode ser testada a utilização de BCC lipofílicos (manidipino, lercanidipino, lacidipino) ou o levanlodipino em baixas doses. A verapamila e o diltiazem podem agravar a IC, além de causar bradicardia e bloqueio atrioventricular. Observa-se a obstipação intestinal com a verapamila.
9.4.3. Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA)
São medicamentos anti-hipertensivos eficazes que têm como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I, responsável a um só tempo pela transformação de angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritora) e pela redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora). São eficazes no tratamento da HA, reduzindo a morbidade e mortalidade CV. Mostram-se medicações comprovadamente úteis em muitas outras afecções CV, como em ICFEr e antirremodelamento cardíaco pós-IAM, além de possíveis propriedades antiateroscleróticas. Também retardam o declínio da função renal em pacientes com doença renal do diabetes ou de outras etiologias, especialmente na presença de albuminúria.
9.4.3.1. Efeitos Adversos dos Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina
Habitualmente, são bem tolerados pela maioria dos pacientes hipertensos, sendo a tosse seca seu principal efeito colateral, acometendo 5 a 20% dos usuários. O edema angioneurótico e a erupção cutânea ocorrem mais raramente. Um fenômeno observado quando se administra a pacientes com insuficiência renal é a piora inicial da função renal, habitualmente discreta, provocada pela adaptação da hemodinâmica intraglomerular (vasodilatação da arteríola eferente e redução da pressão de filtração glomerular) que resulta em elevação da ureia e da creatinina séricas. Entretanto, essa piora inicial da função renal é um mecanismo protetor, pois evita a hiperfiltração glomerular e reduz a progressão da doença renal crônica. Se a perda da função renal for importante (> 30%), deve-se retirar o medicamento e investigar a possibilidade de estenose bilateral das artérias renais ou estenose de artéria renal em rim único funcionante.
Os IECA e outros bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) podem provocar hiperpotassemia em pacientes com insuficiência renal, sobretudo nos diabéticos, e o uso é contraindicado na gravidez, pelo risco de complicações fetais., Por isso, seu emprego deve ser cauteloso e frequentemente monitorado em adolescentes e mulheres em idade fértil.
9.4.4. Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II (BRA)
Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações próprias da angiotensina II (vasoconstrição, estímulo da proliferação celular e da liberação de aldosterona). No tratamento da HA, especialmente em populações de alto risco CV ou com comorbidades, proporcionam a redução da morbidade e da mortalidade CV e renal (doença renal do diabetes). -
9.4.4.1. Efeitos Adversos dos Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II
São incomuns os efeitos adversos relacionados com os BRA, sendo o exantema raramente observado. De forma semelhante aos IECA, os BRA podem promover a redução inicial da filtração glomerular por vasodilatação das arteríolas eferentes, diminuindo a pressão de filtração glomerular, mas esse efeito é nefroprotetor a longo prazo. - Pelas mesmas razões dos IECA, podem causar hipercalemia, especialmente na presença de insuficiência renal, e são contraindicados na gravidez, devendo os mesmos cuidados ser tomados em mulheres em idade fértil.
9.4.5. Betabloqueadores (BB)
Os BB têm ações farmacológicas complexas. Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, com a readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.,
Eles podem ser diferenciados em três categorias, de acordo com a seletividade para ligação aos receptores adrenérgicos: 1) não seletivos – bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos beta-1, encontrados principalmente no miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no músculo liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos e em outros órgãos (propranolol, nadolol e pindolol, este último apresentando atividade simpatomimética intrínseca, agindo como um agonista adrenérgico parcial e produzindo menos bradicardia); 2) cardiosseletivos – bloqueiam preferencialmente os receptores beta-1 adrenérgicos (atenolol, metoprolol, bisoprolol e nebivolol, que é o mais cardiosseletivo); e 3) com ação vasodilatadora – manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa-1 periférico (carvedilol) e por produção de óxido nítrico (nebivolol). - O propranolol mostra-se também útil em pacientes com tremor essencial, prolapso de válvula mitral, síndromes hipercinéticas (hipertireoidismo e síndrome do pânico), cefaleia de origem vascular e hipertensão portal.,
Uma metanálise que incluiu mais de 130 mil pacientes com hipertensão primária comparou os BB a outras classes de medicamentos anti-hipertensivos, a placebo ou a sem tratamento. Observou-se que, comparativamente com os demais agentes anti-hipertensivos (DIU, BCC, IECA, BRA), os BB aumentam em 16% o risco de AVE. Quando comparados com placebo ou pacientes sem tratamento, os BB reduzem o AVE, mas apenas metade do que seria esperado para a redução pressórica observada. A metanálise também identificou que o atenolol, comparado com os demais anti-hipertensivos, aumenta o risco de AVE em 26% e a mortalidade geral em 8%, ambos estatisticamente significantes. Essa é a principal razão para tal diretriz recomendar os BB como medicação anti-hipertensiva inicial apenas nos casos em que têm indicação específica.
9.4.5.1. Efeitos Adversos dos Betabloqueadores
Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão, astenia e disfunção sexual. Os BB são contraindicados em pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus. Podem acarretar intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de diabetes melito, hipertrigliceridemia, elevação do colesterol-LDL e redução do colesterol-HDL. O impacto sobre o metabolismo da glicose é potencializado quando são utilizados em combinação com DIU. Os BB de terceira geração (carvedilol e nebivolol) têm impacto neutro ou até podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico, possivelmente pelo efeito vasodilatador, com diminuição da resistência à insulina e melhora da captação de glicose pelos tecidos periféricos., Estudos com o nebivolol também têm encontrado menor disfunção sexual, possivelmente em decorrência do efeito sobre a síntese de óxido nítrico endotelial.,
9.4.6. Simpatolíticos de Ação Central
Os alfa-agonistas de ação central agem por meio do estímulo dos receptores alfa-2 que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios. Os efeitos bem definidos dessa classe são: diminuição da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores, o que contribui para a bradicardia relativa e a hipotensão notada na posição ortostática; discreta diminuição na RVP e no débito cardíaco; redução nos níveis plasmáticos de renina; e retenção de fluidos. São representantes desse grupo: metildopa, clonidina e o inibidor dos receptores imidazolínicos rilmenidina., A clonidina age também nos receptores alfa-2 pré-sinápticos, que impedem a liberação de norepinefrina. Esta se acumula na terminação nervosa e, ao ser interrompida abruptamente, pode provocar crise adrenérgica pela liberação descontrolada. A rilmenidina, apesar de apresentar algum agonismo aos receptores alfa-2 centrais, exibe maior afinidade com os sítios de ligação dos receptores imidazolínicos do subtipo I, característica que confere menos efeitos indesejáveis que a clonidina.
Os medicamentos dessa classe não apresentam efeitos metabólicos e não interferem na resistência periférica à insulina nem no perfil lipídico. A metildopa encontra sua principal indicação na HA durante a gestação, pois é usada por um curto período da vida, com grande experiência clínica em sua utilização nesse tempo, e apresenta o melhor perfil de segurança para a gestante e para o feto., O uso da clonidina pode ser favorável em situações de HA associada a síndrome das pernas inquietas, retirada de opioides, flushes da menopausa, diarreia associada à neuropatia diabética e hiperatividade simpática em pacientes com cirrose alcoólica.
9.4.6.1. Efeitos Adversos dos Simpatolíticos de Ação Central
A metildopa pode provocar reações autoimunes, como febre, anemia hemolítica, galactorreia e disfunção hepática, que, na maioria dos casos, desaparecem com a interrupção do uso. No desenvolvimento de uma reação adversa, a metildopa pode ser substituída por outro alfa-agonista central.
A clonidina apresenta risco do efeito rebote com a descontinuação, especialmente quando associada aos betabloqueadores, e pode ser perigosa em situações pré-operatórias. A retirada gradual em duas a quatro semanas evita o efeito rebote. Os medicamentos dessa classe apresentam reações adversas decorrentes da ação central, como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil.,
9.4.7. Alfabloqueadores
Os medicamentos dessa classe agem como antagonistas competitivos dos receptores alfa-1 pós-sinápticos, reduzindo a RVP sem mudanças no débito cardíaco. Promovem maior redução pressórica quando na posição ortostática e na taquicardia reflexa. Por isso, é comum a hipotensão postural, comumente descrita na primeira dose. O efeito hipotensor mostra-se discreto como monoterapia, sendo a preferência pelo uso associado. Apresentam contribuição favorável e discreta no metabolismo lipídico e glicídico. Os representantes dessa classe utilizados como medicamentos anti-hipertensivos são a doxazosina e a prazosina.
Uma ação coadjuvante benéfica dos bloqueadores alfa-1 é o relaxamento da musculatura do assoalho prostático, a qual favorece o esvaziamento da bexiga nos pacientes com hiperplasia prostática benigna (HPB). Por isso, alguns alfabloqueadores são também utilizados em homens com HPB, em particular a doxazosina, a tansulosina, a alfuzosina e a silodosina.
9.4.7.1. Efeitos Adversos dos Alfabloqueadores
Podem provocar hipotensão sintomática na primeira dose. O fenômeno de tolerância é frequente, necessitando aumento da dose para manter o efeito anti-hipertensivo (taquifilaxia). A incontinência urinária em mulheres pode ser causada pelo uso de alfabloqueadores. Há evidência de que os pacientes tratados com doxazosina têm maior risco de incidência de IC.
9.4.8. Vasodilatadores Diretos
Os medicamentos dessa classe, ativos por via oral, são a hidralazina e o minoxidil. Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, levando à redução da RVP.
9.4.8.1. Efeitos Adversos dos Vasodilatadores Diretores
Os efeitos colaterais da hidralazina são cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like (dose-dependente). Seu uso pode também acarretar anorexia, náusea, vômito e diarreia. Os vasodilatadores podem provocar retenção de sódio e água, com o aumento do volume circulante e da taquicardia reflexa. Um efeito colateral frequente do minoxidil é o hirsutismo, que ocorre em aproximadamente 80% dos pacientes.
9.4.9. Inibidores Diretos da Renina
O alisquireno, único representante da classe disponível comercialmente, promove a inibição direta da ação da renina com a consequente diminuição da formação de angiotensina II. Outras ações podem contribuir para a redução da PA e a proteção tissular, como redução da atividade plasmática de renina, bloqueio de receptor celular próprio de renina/pró-renina e diminuição da síntese intracelular de angiotensina II.
Estudos de eficácia anti-hipertensiva comprovam sua ação anti-hipertensiva, em monoterapia e em associação, de intensidade semelhante aos demais bloqueadores do SRAA e com aparente benefício adicional de redução da proteinúria em indivíduos com doença renal., Não existem, contudo, evidências de seus benefícios sobre a morbidade e a mortalidade CV em hipertensos e pré-hipertensos.,
9.4.9.1. Efeitos Adversos dos Inibidores Diretos da Renina
Apresentam boa tolerabilidade. Rash cutâneo, diarreia (especialmente com doses elevadas, acima de 300 mg/dia), aumento de creatinafosfoquinase e tosse podem ocorrer em menos de 1% dos usuários. Seu uso é contraindicado na gravidez pelas mesmas razões dos IECA e BRA.
9.5. Associações de fármacos anti-hipertensivos
A terapia anti-hipertensiva inicial com combinação de fármacos parece estar associada à redução do risco de desfechos CV quando comparada com o tradicional início do tratamento com monoterapia. A combinação inicial de dois fármacos em comparação com a associação sequencial promove um controle mais rápido, podendo reduzir em até cinco vezes mais a PA, com evidente impacto sobre LOA e desfechos CV a longo prazo. Uma metanálise demonstrou que a terapia de combinação em dose fixa com dois medicamentos aumentou em 24% a adesão quando comparada com a combinação em separado. Há, contudo, poucos estudos especificamente destinados a avaliar combinações de fármacos sobre desfechos CV.
O estudo ACCOMPLISH comparou as combinações benazeprila-hidroclorotiazida e benazeprila-anlodipino. A diferença na PA sistólica/diastólica entre os dois grupos, embora significante, foi apenas 0,9/1,1 mmHg menor no braço anlodipino. Observou-se uma redução no risco do desfecho primário composto de IAM não fatal, AVE, internação por angina instável, cirurgia de revascularização miocárdica e ressuscitação cardiopulmonar a favor do grupo benazeprila-anlodipino. A escolha da hidroclorotiazida neste estudo sofreu críticas devido à duração de seu efeito inferior a 24 horas, ao contrário do efeito prolongado do anlodipino. Todavia, uma publicação não encontrou diferenças significativas na PA de 24 horas entre os grupos. Em pacientes com índice de massa corporal (IMC) > 30 kg/m, não se observaram diferenças no desfecho primário entre os dois grupos. Outra análise pré-especificada demonstrou redução adicional da progressão de doença renal com a associação benazeprila-anlodipino.
O estudo ASCOT-BPLA comparou uma estratégia baseada em anlodipino, seguida da adição de perindoprila, se necessário, versus atenolol, seguido de bendroflumetiazida. Cerca de 78% dos pacientes em cada grupo usaram a terapia combinada para o controle tensional. Não houve diferenças no desfecho primário composto de IAM não fatal e DAC fatal, mas desfechos secundários como AVE, eventos coronarianos fatais, mortalidade CV e mortalidade por todas as causas foram significativamente menores no grupo baseado em anlodipino. O desenvolvimento de diabetes de novo foi 30% maior no grupo tratado com BB e tiazídico. O subestudo CAFE revelou redução mais significativa da pressão aórtica central com a combinação anlodipino-perindoprila e atribuiu-se a este achado, ao menos parcialmente, a maior redução de desfechos secundários neste grupo.
No estudo multicêntrico VALUE, pacientes de alto risco CV receberam tratamentos anti-hipertensivos baseados em valsartana ou anlodipino. Cerca de 25% dos pacientes em ambos os grupos necessitaram da adição de 12 a 25 mg de hidroclorotiazida para o controle da PA. Apesar da maior e mais precoce redução tensional no grupo anlodipino, o desfecho cardíaco primário combinado ao fim de quatro anos foi similar entre os grupos, assim como as taxas de IAM fatal e morte por todas as causas. Houve menos casos de IC com valsartana e menos AVE e IAM não fatal com anlodipino.
No HOPE-3, primariamente dirigido ao estudo da ação de fármacos em pacientes pré-hipertensos em risco CV intermediário, o recurso de uma estratégia inicial baseada na combinação fixa candesartana-hidroclorotiazida promoveu a redução de 27% no risco do desfecho composto de morte CV, IAM não fatal e AVE nos indivíduos considerados como hipertensos estágio 1. Contudo, nenhum benefício foi observado em pré-hipertensos.
Os estudos PROGRESS, que avaliou pacientes com doença cerebrovascular prévia; ADVANCE, o qual analisou indivíduos com diabetes tipo 2; e HYVET, que estudou pessoas com 80 ou mais anos de idade, utilizaram a intervenção baseada em indapamida e perindoprila, tendo demonstrado benefícios da associação de DIU a IECA na redução de problemas como AVE e disfunções vasculares; na composição de desfechos micro e macrovasculares; e em morte, AVE e IC, respectivamente.
A associação de BB a tiazídicos reduziu os desfechos CV, quando testada contra placebo em estudos antigos, envolvendo especialmente pacientes idosos,,, mas foi inferior à associação de tiazídicos e losartana no estudo LIFE, no qual ofereceu menor proteção contra AVE e favoreceu distúrbios no metabolismo da glicose. O uso de combinações fixas de tiazídicos com atenolol e outros BB deve ficar restrito às indicações específicas dessa classe de fármacos,,, face à indução de potenciais distúrbios metabólicos dos DIU, como resistência a insulina, hiperglicemia, hiperuricemia e hipopotassemia.
A associação de bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos com diuréticos tiazídicos pode revelar-se especialmente útil em idosos com hipertensão sistólica isolada ou em casos de contraindicação ao uso de bloqueadores do SRA ou de restrições a seu emprego, devido a riscos potenciais, como nas mulheres em idade fértil.
O polígono da Figura 9.2 apresenta as combinações preferenciais (conectadas em traço verde), a contraindicada (em tracejado vermelho) e as combinações possíveis, porém menos estudadas (em linha pontilhada). Em hipertensos em estágio 3 e em hipertensos resistentes, busca-se otimizar o tratamento tríplice com os fármacos preferenciais – IECA ou BRA, BCC di-hidropridínico e DIU tiazídico ou similar.,, Um estudo avaliou a única combinação fixa tríplice disponível em nosso meio, valsartana-anlodipino-hidroclorotizida em pacientes com HA estágios 2 e 3, tendo demonstrado reduções médias de 39,7 mmHg na PA sistólica e de 24,7 mmHg na diastólica, significativamente maiores que combinações duplas envolvendo os mesmos fármacos.
O não alcance da meta pressórica com o esquema tríplice exige a utilização de um quarto fármaco, cuja opção preferencial atual é a espironolactona., - BB, clonidina e doxazosina são opções de associações de 4 o ou 5 o fármacos, havendo ainda a possibilidade de adição de hidralazina nos casos de intolerância a alguma das opções anti-hipertensivas anteriores e na HA resistente., No estudo PATHWAY 2, o uso de amilorida revelou-se tão eficaz quanto a espironolactona, oferecendo um tratamento substituto para a HA resistente. Contudo, o fármaco não está disponível em formulação industrializada em nosso meio. O estudo ReHOT demonstrou eficácia da clonidina similar à da espironolactona como 4 o fármaco no controle de pacientes com HA resistente. No entanto, na análise da PA ambulatorial de 24 horas, a espironolactona revelou-se superior.
O tratamento com associações de dois bloqueadores do sistema renina-angiotensina, como IECA com BRA ou qualquer um dos dois com inibidor de renina, é contraindicado, pois promoveu o aumento de efeitos adversos, sem a redução de desfechos CV. -
O Quadro 9.3 apresenta os principais ensaios clínicos em que foram utilizadas associações de fármacos anti-hipertensivos; e o Quadro 9.4, os principais níveis de evidência e grau de recomendação sobre o tratamento farmacológico. A Figura 9.1 apresenta as etapas habituais da associação de fármacos para o controle da HA.
10.1. Diabetes Melito (DM)
A hipertensão arterial (HA) é um achado comum nos pacientes com DM, especialmente no tipo 2. As evidências mostram benefícios na redução da PA nessa população, com consequente redução de eventos macro e microvasculares e da mortalidade. Entre estes, estão: menor frequência de doença renal crônica (DRC),, retinopatia diabética e albuminúria. Os dados contemporâneos mostram uma importante redução do risco cardiovascular (CV) em portadores de DM, muito embora ainda seja uma doença de elevada prevalência e importante fator de risco (FR) para as doenças cardiovasculares (DCV)., A relação DM e HA mostra-nos dados relevantes, como a presença de HA em 40% dos pacientes recém-diagnosticados com DM tipo 2 e 50% dos portadores de DM tipo 2 desenvolverem HA antes do aparecimento de albuminúria. Por tratar-se de população de muito alto risco CV, a avaliação da excreção urinária de albumina, da creatinina, do fundo de olho e da presença de disautonomia deverá fazer parte da investigação.
10.1.1. Objetivos do Tratamento
Estudos clínicos aleatorizados mostraram benefícios no tratamento anti-hipertensivo dessa população, como menor incidência de acidente vascular encefálico (AVE), síndromes coronárias e DRC, quando alcançados níveis de PA inferiores a 140/90 mmHg. Em uma metanálise de 13 ensaios clínicos envolvendo pacientes com DM, uma pressão arterial sistólica (PAS) entre 131-135 mmHg diminuiu o risco de mortalidade por todas as causas em 13%, enquanto um controle mais intensivo da PAS ≤ 130 mmHg foi associado a maior redução de AVE. Outra metanálise mostrou a redução significativa de mortalidade com média alcançada de PAS igual a 138 mm Hg e uma redução significativa de AVE com média alcançada de 122 mmHg. Portanto, o controle da PA é importante na redução do risco de complicações micro e macrovasculares e deve ser mantido, se esses benefícios forem sustentados (GR: I, NE: A).
O tratamento não medicamentoso rigoroso impõe-se para todos os hipertensos diabéticos. Uma PA de consultório ≥ 140/90 mmHg indica a necessidade de tratamento medicamentoso. Todos os medicamentos utilizados na redução da PA podem ser usados em pacientes diabéticos. Evidências suportam o uso preferencial dos bloqueadores do SRAA, em particular em pacientes com lesões de órgãos-alvo (LOA)., - O controle da PA frequentemente requer múltipla terapia, e um bloqueador dos canais de cálcio (BCC) e/ou um diurético (DIU) são classes recomendadas na associação aos bloqueadores do SRAA., A associação de duas ou mais classes em única formulação galênica deve ser cogitada, levando-se em consideração ser essa uma população de alto risco em que a adesão ao tratamento é de fundamental importância.
10.2. Síndrome Metabólica (SM)
A SM caracteriza-se por uma associação de fatores de risco CV, incluindo obesidade central, elevação de glicemia e dislipidemia típica (elevação de triglicerídeos e níveis reduzidos de HDL colesterol) associada a elevação da PA. - Tais alterações metabólicas são encontradas em 30 a 40% dos portadores de HA, e a presença da elevação da pressão arterial (PA) na SM eleva o risco CV global por ativar mecanismos que se associam a estados pro-trombótico e pro-inflamatório. Assim, a investigação da presença das alterações metabólicas da SM e da obesidade central é imprescindível no paciente com HA. As mudanças no estilo de vida (MEV) visando a redução do peso, redução do consumo de sódio e controle da disglicemia e dislipidemia são recomendadas as todos os pacientes em tais condições. O tratamento medicamentoso deve ser iniciado sempre quando PA for ≥ 140/90 mmHg, pois não existem evidências de benefícios do uso de medicamentos anti-hipertensivos na SM com PA normal. A escolha dos medicamentos anti-hipertensivos deve priorizar as classes terapêuticas que possam melhorar ou, ao menos, não agravar a resistência insulínica, como os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), os bloqueadores dos receptores AT 1 da angiotensina II (BRA) e os BCC. DIU e betabloqueadores (BB), com exceção dos vasodilatadores de ação direta, podem ser indicados como medicamentos adicionais.
10.3. Doença Arterial Coronária (DAC)
Evidências epidemiológicas robustas associam a HA à DAC. Dados do estudo INTERHEART demonstraram que 25% dos infartos (IAM) podem ser atribuídos à HA. Um metanálise que avaliou o impacto da PA encontrou uma redução média de 17% de DAC para cada 10 mmHg de diminuição da PAS.
O tratamento da HA associada a DAC, que inclui pacientes pós-IAM, com angina de peito e revascularização miocárdica (RVM), deve contemplar preferencialmente BB, IECA ou BRA, além de estatinas e aspirina. Os BB são benéficos após IAM, especialmente no período até dois anos após o evento agudo. Do mesmo modo, os IECA e os BRA testados nessa condição também demonstraram efeito benéfico.,, Em pacientes com DAC crônica e múltiplos fatores de risco, como HA, os IECA associam-se à redução de desfechos clínicos relevantes (NE: I; GR: A).
Com relação à meta de PA a ser atingida, deve-se considerar a possibilidade de efeito da curva J, demonstrado em diferentes estudos, - em que a redução excessiva, sobretudo da pressão arterial diastólica (PAD), talvez precipite eventos CV em pacientes com DAC obstrutiva. Assim, o objetivo é alcançar uma PAS < 130 mm Hg e PAD <80 mm Hg (GR: IIa; NE: B), devendo-se evitar níveis abaixo de 120/70 mmHg. Medicamentos adicionais, como BCC e diuréticos tiazídicos, podem ser utilizados para alcançar essas metas de PA.
10.4.1. Paciente em Tratamento Conservador – Metas e Tratamento
Na DRC, a meta de PA a ser alcançada continua indefinida, e as evidências dependem de morbidades associadas. Pacientes não diabéticos, tratados para alvos estritos (<130/80 mmHg), apresentaram retardo na progressão da doença, apenas em subgrupos com proteinúria, não sendo possível avaliar eventos CV, (GR: IIa; NE: A). Por outro lado, uma metanálise mostrou diminuição de mortalidade com o tratamento intensivo da HA. Em diabéticos, observam-se redução da albuminúria, melhora da retinopatia e redução de AVE com metas estritas, porém sem efeitos em outros desfechos CV,, (GR: IIa; NE: A).
Estudo em 9.361 pacientes não diabéticos, dos quais 2.646 com DRC, observou-se a redução de eventos CV da ordem de 25% no grupo tratado para a obtenção de PAS inferior a 120 mm Hg. Isso sugere um provável benefício dessa estratégia na proteção CV de pacientes com DRC (GR: I; NE: A).
Com relação ao tratamento medicamentoso, os IECA ou os BRA estão indicados em hipertensos com ou sem albuminúria, sendo proscrita sua associação (GR: I; NE: A). Os diuréticos tiazídicos ou de alça, estes últimos no caso de DRC estágios G4-G5, e os BCC são eficazes, principalmente em associação a IECA ou BRA (GR: I; NE: A). Os BB estão indicados na DAC e na insuficiência cardíaca (IC) associada. Antagonistas dos receptores mineralocortocoides são medicamentos que diminuem a proteinúria, porém podem causar hiperpotassemia. Ensaios clínicos com novos antagonistas dessa classe são aguardados.
10.4.2. Pacientes em Terapia Renal Substitutiva (TRS): Metas e Tratamento
O manejo da HA em pacientes sob tratamento dialítico é desafiador, especialmente devido à sobrecarga de volume que aumenta a variabilidade da PA, superestimando-a na pré-diálise e subestimando-a depois dela. Não existem evidências acerca do nível ideal de PA em pacientes em diálise, mas os valores mais aceitos imediatamente antes e após a hemodiálise (HD) são ≤ 140/90 mmHg e ≤130/80 mmHg, respectivamente, (GR: IIa; NE: C). Nesses pacientes, existe uma associação (paradoxal), em U, entre a PAS medida na unidade de diálise e o risco de DCV, com valores superiores a 160 mmHg ou <110 mmHg, implicados no aumento da mortalidade, (GR: IIa; NE: B).
Nessa população, as medidas residenciais de PA são mais reprodutíveis, fornecem informações relevantes para decisões terapêuticas e associam-se a melhor controle da PA (GR: IIa; NE: B). Assim, médias sistólicas obtidas por medidas domiciliares associam-se linearmente ao aumento do risco CV., Além da hipervolemia, a rigidez arterial é causa importante de hipertensão sistólica em pacientes com DRC em estágio 5D. Esse fenótipo específico reflete a aceleração do processo arteriosclerótico e o envelhecimento vascular prematuro nesta população. Outros mecanismos, como a apneia do sono, a hiperatividade simpática e o uso de eritropoetina, também devem ser considerados.
O tratamento da HA em pacientes em tratamento diálitico é eficaz em apenas 1/3 dos indivíduos, e ainda mais difícil de ser obtido, em especial devido à instabilidade hemodinâmica durante as sessões. Isso pode ocasionar hipo ou hipertensão intradialítica, piorando o prognóstico CV (GR: IIa; NE: B).
O tratamento deve ser iniciado por medidas que visem à obtenção do “peso-seco”, como restrição hidrossalina e ultrafiltração na hemodiálise (GR: IIa; NE: A). Não obstante, cerca de 60% dos pacientes sob tratamento dialítico necessitam de três ou mais anti-hipertensivos, em diversas combinações, para o controle da HA (GR: IIa; NE: A). Nessa população, a hiperatividade do sistema nervoso simpático (SNS) tem papel importante na gênese da HA e na DCV. Em consonância, o bloqueio beta-adrenérgico foi superior à inibição da ECA na prevenção da morbidade CV e no controle da PA em pacientes com hipertrofia ventricular esquerda (HVE) sob tratamento hemodialítico. Em indivíduos transplantados renais, os BCC e os BRA consistem na primeira opção, pois há evidências de que previnam a perda do enxerto, (GR: I; NE: A).
10.5. Insuficiência cardíaca (IC)
A HA tem papel fundamental na fisiopatologia da IC, levando ao aparecimento de HVE e à disfunção diastólica e sistólica do ventrículo esquerdo. - É o maior FR para seu desenvolvimento, geralmente antecedendo a síndrome clínica em vários anos. Na IC com fração de ejeção preservada (ICFEP), a HA é ainda mais frequente, sendo o FR mais encontrado, com prevalência de até 90%.
O diagnóstico precoce da HA e seu tratamento adequado podem reduzir significativamente o risco de desenvolvimento de IC, sobretudo em idosos. As estratégias medicamentosas para o controle da PA promovem reduções de aproximadamente 50% na incidência de IC em adultos e, na população com idade > 80 anos, diminuições de 64%., - O estudo SPRINT, com meta de redução de PAS mais intensa (< 120 mmHg) em população de alto risco CV, demonstrou uma redução de 27% em mortalidade total e de 38% no desenvolvimento de IC., O impacto do tratamento anti-hipertensivo na prevenção de IC foi observado com várias classes de anti-hipertensivos, como os BB, os DIU, os BCC e os IECA.
A meta da PA no contexto de IC deve ser similar à preconizada para indivíduos com alto risco CV, ou seja < 130/80 mmHg. O tratamento da HA no contexto de IC deve considerar o tipo de apresentação, isto é, com fração de ejeção preservada (ICFEP) ou reduzida (ICFER) ( Quadro 10.1 ). A primeira opção de terapêutica anti-hipertensiva na ICFER deve contemplar medicações que promovam bloqueio neuro-hormonal, em doses otimizadas e apresentem evidência científica comprovada de redução de mortalidade. Tais medicações são os bloqueadores de SRAA, os BB e os antagonistas da aldosterona. A associação sacubitrila/valsartana é uma nova opção de tratamento com impacto em redução de mortalidade na ICFER, mas ainda sem evidências dos benefícios na HA.
Se os níveis pressóricos ainda permanecerem elevados, apesar do bloqueio neuro-hormonal, podem ser associados a DIU; combinação dos vasodilatadores hidralazina e nitrato; ou BCC di-hidropiridínicos. Os BCC não di-hidropiridínicos, como diltiazem e verapamila, e os BB são contraindicados.
Devido à forte associação entre ICFEP e HA, o tratamento anti-hipertensivo está indicado na maioria dos pacientes. Os diuréticos devem ser utilizados para o controle da PA e de sintomas relacionados com a hipervolemia, mas os ensaios clínicos aleatorizados não demonstraram benefício na redução de mortalidade em pacientes com ICFEP. Apesar da falta de evidências de benefícios de medicações que promovam o bloqueio do SRAA e do SNS em reduzir mortalidade em ICFEP, tais substâncias devem ser utilizadas com o objetivo de controle pressórico. - As demais classes de anti-hipertensivos também podem ser utilizadas.
Existe uma curva em forma de J na relação entre níveis de PAS e mortalidade CV, principalmente na ICFER., Dados derivados de ensaios clínicos, como Copernicus, DigTrial, Val-HeFT e PARADIGM-HF,, - comprovaram a relação entre menores valores de PA e maiores taxas de mortalidade.
Na ICFEP, a associação entre níveis de PA e desfechos clínicos ainda permanece controversa., Os níveis de PA nesse grupo de pacientes devem ser mantidos na meta de 120-129/70-79 mmHg.
10.6. Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEH) e Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEI)
O acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI) e o hemorrágico (AVEH) são as manifestações mais comuns da lesão vascular causada pela HA, sendo a principal causa de mortes e incapacidade nesses pacientes. A prevenção de todos os tipos de AVE pode ser conseguida mantendo-se PA dentro das metas com os tratamentos instituídos (ver Capítulo 6), - (GR: IIa; NE: B).
10.6.1. Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico
Se houver aumento da PA, podem ocorrer maior probabilidade de expansão do hematoma, aumento do risco de morte e pior prognóstico. Estudos robustos sugerem que reduzir a PA (dentro de 6 h) para valores <140/90 mmHg não diminuiu eventos primários importantes, inclusive mortalidade. Assim, não deve ser recomendada imediata redução da PA nos casos de AVEH, a menos que o valor da PAS esteja > 220 mmHg.
10.6.2. Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
Os benefícios da redução da PA no AVE são menos claros, porém uma consideração deve ser feita para os pacientes candidatos a trombólise, pois, nesse caso, se a PA estiver com valores > 180/105 mmHg, poderá haver maior chance de hemorragias., Uma metanálise sugere que a redução pressórica no AVEI poderia ter efeito neutro na mortalidade.,
O Quadro 10.2, modificado das Diretrizes ESC e ESH, apresenta as recomendações para a meta e a terapêutica em pacientes com AVE agudo e doença cerebrovascular.
11.1 Epidemiologia
Os distúrbios hipertensivos da gestação constituem algumas das principais causas de mortalidade materna e perinatal em todo o mundo. A hipertensão crônica está presente em 0,9-1,5% das grávidas, e estima-se que a pré-eclâmpsia (PE) complica de 2 a 8% das gestações globalmente., Tais síndromes são fatores causais relacionados com os óbitos materno e perinatal, podendo causar limitações definitivas à saúde materna e problemas graves decorrentes da prematuridade associada às indicações precoces de intervenção (prematuridade eletiva). No Brazil, a PE é a principal causa de parto prematuro terapêutico, e estimam-se uma incidência de 1,5% para PE e uma de 0,6% para eclâmpsia. A prevalência da eclâmpsia em áreas mais desenvolvidas do país é de 0,2%, com mortalidade de 0,8%, enquanto em regiões menos favorecidas essa prevalência sobe para 8,1%, com taxa de mortalidade materna correspondente a 22,0%.
11.2 Classificação da Hipertensão Arterial na Gestação
Recomendamos as definições e a classificação propostas pelo comitê do American College of Obstetrician and Gynecologists (ACOG),, apresentada no Quadro 11.1 (GR: IIb, NE B).
11.3 Conceito e Critérios Diagnósticos
Define-se hipertensão na gestação quando há pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg, considerando-se o 5 o ruído de Korotkoff, confirmada por outra medida realizada com o intervalo de quatro horas. A medida deve ser obtida, preferencialmente, na posição sentada ou alternativamente em decúbito lateral esquerdo, com manguito de tamanho adequado. O método manual auscultatório é o padrão-ouro, pois dispositivos automatizados tendem a subestimar a pressão arterial (PA), sobretudo na pré-eclâmpsia grave. A monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) é superior à medida de consultório e a monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) na não gestante. Na gestante, ajuda a evitar o tratamento desnecessário na hipertensão arterial (HA) do avental branco, sendo útil no manejo da hipertensão gestacional de alto risco e na detecção de HA mascarada. O papel da MAPA e da MRPA ainda é controverso na gestação. A Sociedade Internacional para o Estudo da Hipertensão na Gestação (ISSHP) recomenda o uso da MAPA antes da vigésima semana de gestação e a MRPA para o seguimento. O ponto de corte para diagnóstico de HA é ≥ 135/85 mmHg com a MAPA na vigília e ≥ 130/80 mmHg com a MRPA (Capítulo 3).
As definições e a classificação dos distúrbios hipertensivos na gestação estão no Quadro 11.1.
11.4 Predição e prevenção de pré-eclâmpsia
Não é recomendada suplementação de cálcio (> 1g ao dia) para gestantes com ingestão normal de cálcio (GR: III, NE: A), e, sim, naquelas com baixa ingestão de cálcio e em risco moderado e aumentado de pré-eclâmpsia (GR: I, NE: A).
Baixas doses de ácido acetilsalicílico (AAS) (75 a 150 mg/dia) ao final do primeiro trimestre da gestação podem ser úteis na prevenção primária de pré-eclâmpsia em gestantes com risco moderado e aumentado para pré-eclâmpsia - (GR: I, NE: A). No entanto, o uso não é recomendado na ausência de risco (GR: III, NE: A).
A predição de PE deve ser feita, preferencialmente, no 1 o trimestre por meio de avaliação que leva em conta a história clínica materna – fatores de risco – associada à ultrassonografia com Doppler que verifica se há resistência ao fluxo nas artérias uterinas. Existem também exames laboratoriais que avaliam a angiogênese como dosagem da endoglina solúvel, PIGF ( placental endotelial growth factor ), sFlt-1 ( soluble fms-like tyrosine kinase receptor-1 ) e razão sFlt-1/PlGF que são promissores, mas ainda não estão disponíveis na prática clínica.
Nas pacientes consideradas de alto risco de PE, o uso de cálcio, na população com baixa ingesta (< 600 mg/dia), na dose 1,0 a 2g/dia, reduz risco de PE de forma efetiva. O uso de AAS em baixas doses (75-150 mg/dia) para a prevenção de eclâmpsia encontra-se resumido no Quadro 11.2. Preferencialmente, deve ser iniciado antes de 16 semanas, sem aumento de complicações maternas ou fetais, e encontra-se nas recomendações de diretrizes internacionais como o NICE 2019, da OMS e do Colégio Americano de Ginecologia e Obstetrícia (ACOG). Um estudo realizado com 1.776 pacientes, com dose de 150 mg de ácido acetilsalicílico comparada com placebo iniciado entre 11 e 14 semanas, mostrou um total de eventos (PE) de 1,6% no grupo do ácido acetilsalicílico contra 4,3% no grupo placebo (OR: 0,38, IC95% 0,2 a 0,74, p = 0,004). Isso ratifica o efeito protetor do ácido acetilsalicílico em gestantes de alto risco.
A Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (Figo) propõe em seu documento de rastreamento e prevenção de 2019 o uso de uma calculadora de risco da Fetal Medicine Foundation para a indicação do ácido acetilsalicílico para a prevenção de pré-eclâmpsia. Ela é útil e pode ser acessada no link https://fetalmedicine.org/research/assess/preeclampsia/first-trimester.
11.5. Tratamento Não Medicamentoso
O tratamento não medicamentoso isoladamente não deve ser utilizado em situações de PAS acima de 160 mmHg persistente por mais de 15 minutos (GR: III, NE: B). Sugere-se o repouso relativo em hospital ou hospital-dia, com monitoramento, para pré-eclâmpsia (GR: IIa, NE: B). A internação hospitalar deve ser indicada em pacientes com hipertensão grave na gestação (GR: I, NE: B).
O tratamento não medicamentoso não deve ser utilizado isoladamente em situações de HA grave persistente por > 15 min para evitar lesão neurológica irreversível, pois valores de PAS > 155 mmHg, em especial > 160 mmHg, são detectados imediatamente antes da ocorrência de AVE. A hipertensão diastólica grave (> 105 ou 110 mmHg) não ocorre antes da maioria dos acidentes vasculares encefálicos (AVE) de gestantes com pré-eclâmpsia grave.
Uma revisão sistemática indica que não há diferença nos desfechos entre o repouso rígido e o repouso relativo em mulheres com hipertensão e proteinúria. O repouso relativo no hospital, em comparação com a atividade rotineira em casa, reduz o risco de hipertensão grave. Não há indicação de repouso rotineiramente para a hipertensão na gestação. Desfechos clínicos semelhantes entre atendimentos em unidades de cuidados pré-natais ou admissão hospitalar ocorrem para mães e recém-nascidos, mas as mulheres podem ter preferência pelo tratamento em hospital-dia.
Não há indicações específicas para os cuidados durante a internação, mas é necessário o monitoramento da condição materna e do feto. A PA deve ser medida periodicamente, com a avaliação diária do peso e da diurese, além de orientação sobre sinais premonitórios. Convém realizar exames laboratoriais (hemograma com plaquetas, enzimas hepáticas, ácido úrico, creatinina e proteinúria) uma a duas vezes por semana. O feto pode ser acompanhado pela avaliação do crescimento e dos movimentos fetais, do bem-estar fetal e do perfil biofísico fetal, além de ultrassonografia.
11.6. Conduta expectante
A conduta expectante não é recomendada a partir de 37 semanas de gestação em mulheres com hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia (GR: III, NE: B). Sugere-se conduta expectante entre 34 e 37semanas de gestação em mulheres estáveis, sem piora clínica ou hipertensão grave (GR: IIa, NE: B).
O parto precoce em pacientes com PE pode estar associado à diminuição da mortalidade. O momento ideal de parto antes de 32 a 34 semanas é um dilema, devido à incerteza no balanço entre a segurança da mãe (término da gestação) e a maturidade fetal (expectante). Após 34 semanas, a sobrevida mostra-se alta, e o parto do bebê e da placenta é efetivo em países desenvolvidos. Existe tendência de tentar postergar o parto até as 37 semanas, se for considerado seguro.
O estudo HYPTAT comparou a indução de parto com o monitoramento expectante para hipertensão grave ou PE sem sinais de gravidade (na época, considerada como leve) após 36 semanas. Mulheres no grupo intervenção tiveram risco 29% menor de piora de desfecho materno, sem afetar o desfecho neonatal, e os autores sugerem que não se indica o tratamento expectante até as 37 semanas. No HYPTAT-II, com gestações entre 34 a 37 semanas com HA não grave, a conduta expectante aumentou o risco materno com relação a parto imediato, mas diminuiu a ocorrência de síndrome do estresse respiratório neonatal. Portanto, não se justifica o parto imediato; e considera-se o monitoramento expectante até que a situação clínica piore. Se o parto antes de 34 semanas for indicado e a condição clínica materna e fetal permitir a espera de 48 horas para a resolução, pode-se considerar o uso de corticosteroides para a maturação pulmonar fetal.
11.7. Tratamento medicamentoso
O tratamento medicamentoso urgente é indicado em caso de hipertensão grave, e na presença de sinais premonitórios (GR: I, NE: B). Não existe consenso com relação ao valor de PA para indicar quando o tratamento medicamentoso deve ser iniciado. Sugere-se iniciar o tratamento medicamentoso quando a PA estiver acima de 150-160/100-110 mmHg,, com o objetivo de manter a PA entre 120-160/80-100 mmHg (GR: IIb, NE: B).
A escolha do medicamento anti-hipertensivo depende da experiência do médico assistente e da familiaridade com o medicamento escolhido e dos efeitos colaterais (GR: IIb, NE: B). O uso de IECA, BRA e IDR é contraindicado na gestação (GR: I, NE: B), e atenolol e prazosin devem ser evitados se possível, (GR: IIa, NE: B).
Recomenda-se o uso de sulfato de magnésio para a prevenção e o tratamento da eclâmpsia (GR: I, NE: B). Para evitar mortes maternas, uma PAS > 160 mmHg deve ser considerada para o tratamento urgente, valor este alinhando com as demais diretrizes internacionais e nacionais que utilizam o ponto de corte de 160 mmHg.
O início de medicação para gestantes com hipertensão abaixo de 160/110 mmHg é ainda controverso, exceto em gestantes com lesão de órgão-alvo (LOA). Uma revisão sistemática da Cochrane mostrou que tratar HA leve a moderada não reduz significativamente a morbidade materna, fetal e do recém-nascido.
Entretanto, o estudo CHIPS,, que avaliou o tratamento agressivo (PAD até 85 mmHg) versus o tratamento não agressivo (PAD até 100 mmHg), em análise post hoc, mostrou um aumento importante de hipertensão grave e desfechos fetais desfavoráveis, como perda fetal, necessidade de UTI por mais de 48h, prematuridade e baixo peso. Desse modo, novos estudos estão avaliando se o início de medicação deveria ser a partir de 140/90 mmHg.
A meta do controle da HA, de acordo com a ACOG, deve ser a PAS > 120 e < 160 mmHg, e PAD > 80 e < 110mmhg, já que tanto a hipertensão quanto a hipotensão induzida podem prejudicar a perfusão placentária e, consequentemente, o crescimento fetal. O objetivo é prevenir a progressão de LOA, complicações cardíacas e cerebrovasculares, além das complicações obstétricas e fetais.
A terapia medicamentosa deve ser iniciada como monoterapia pelos medicamentos considerados de primeira linha (metildopa, nifedipina de ação prolongada ou betabloqueadores – exceto atenolol). Caso não ocorra o controle adequado, associar outro medicamento de primeira linha ou de segunda linha (diurético tiazídico, clonidina e hidralazina), evitando-se a combinação de medicamentos da mesma classe farmacológica. Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA) são formalmente contraindicados na gestação, pelo risco de malformação fetal que pode levar a insuficiência renal intrauterina, assim como os antagonistas dos receptores de mineralocorticoides, pelo bloqueio hormonal, e o atenolol, pelo alto risco de restrição de crescimento fetal relacionado com seu uso. Evitar também o uso de diuréticos em pacientes com PE, pela possibilidade de piorar a depleção do volume intravascular., Um estudo comparando a eficácia de labetalol, nifedipina de ação prolongada e metildopa para o manejo de HA grave na gestação sugeriu que todas as classes de medicamentos eram opções viáveis, porém a nifedipina de ação prolongada foi mais efetiva do que o labetalol e a metildopa.
O tratamento para emergência hipertensiva na gestante pode ser feito tanto com nifedipina (10 mg) por via oral quanto com hidralazina IV. Há uma tendência atual de preferência para a nifedipina 10 mg, que pode ser repetida na dose de 10 a 20 mg a cada 20 a 30 minutos VO, se não houver resposta após a terceira dose fazer hidralazina IV na dose de 5 mg a cada 20 a 30 minutos até a dose de 15 mg.
Em situações excepcionais, como a presença de edema agudo de pulmão e hipertensão grave e refratária, o uso de nitroprussiato de sódio pode ser considerado como a opção preferencial para o controle urgente da PA, por no máximo 4 horas, pelo risco de impregnação fetal pelo cianeto.
Na HA do puerpério, nas pacientes não hipertensas crônicas, a HA costuma se resolver dentro da 1 a semana (5 a 6 dias), mas nesse período ainda há risco de complicações como AVE, edema agudo de pulmão (EAP) e insuficiência renal. O risco de eclâmpsia nesse período também existe, e entre 32% a 44% das mulheres podem ter convulsões no puerpério.
As puérperas podem receber qualquer medicação anti-hipertensiva, e o que limita a escolha é o aleitamento. Assim, devemos priorizar os anti-hipertensivos que passam em quantidade menor pelo leite materno.
O Quadro 11.3 mostra as principais medicações anti-hipertensivas disponíveis no Brazil e sua relação com o aleitamento. - O tratamento dos picos hipertensivos nas puérperas pode ser feito de forma convencional. Um estudo comparando captopril com a clonidina para controle de HA (PAS ≥ 180 mmHg e PAD ≥ 110 mmHg) verificou que não houve diferença significante entre eles, apenas uma tendência de a clonidina ser melhor no 3 o dia do puerpério. Ambas foram consideradas efetivas e seguras para tratar puérperas com emergência hipertensiva.
11.8. Risco cardiovascular futuro
As síndromes hipertensivas da gravidez são um marcador de risco futuro (I: A), e as mulheres em tal situação devem ser abordadas de forma mais atenta e integral para a prevenção efetiva de doença cardiovascular e renal (GR: I, NE: C). Pacientes que desenvolvem qualquer tipo de HA durante a gestação, principalmente com desfechos ruins como prematuridade e PE precoce, têm aumento consistente do risco de DCV e renal no futuro. - O risco de ser hipertensa crônica aumenta 3 a 4 vezes; e o de AVE, 1,8 vezes. Do mesmo modo, o risco de doença arterial coronariana (DAC) dobra com o envelhecimento.,
Em estudo prospectivo, a HA na gestação foi associada a maior incidência de DAC (HR: 1,8; IC 95%: 1,3 a 2,6; p <0,001), IC (HR: 1,7; IC 95%: 1,04 a 2,60; p = 0,03), estenose aórtica (HR: 2,9; IC 95%: 1,5 a 5,4; p <0,001) e insuficiência mitral (HR: 5,0; IC 95%: 1,5 a 17,1; p = 0,01), o que mostra um aumento de risco CV global de 30%. Dados do registro norueguês mostram que PE está associada a risco 3 a 15 vezes maior de DRC estágio V. As síndromes hipertensivas da gravidez são um marcador de risco futuro, e essas mulheres devem ser abordadas de forma mais atenta e integral para uma prevenção efetiva de DCV e renal.
12.1. Contexto Epidemiológico e Importância da Hipertensão em Pediatria
A prevalência da pressão arterial elevada (PAE) e da hipertensão arterial (HA) em crianças e adolescentes vem aumentando nos últimos anos. A prevalência atual de HA na idade pediátrica mostra-se de 3% a 5%, enquanto a de PAE é estimada entre 10-15%., Na faixa etária de 7 a 12 anos, as prevalências de PAE e HA são de 4,7% e 1,9% respectivamente, ambas mais prevalentes entre os obesos.
O Estudo dos Riscos Cardiovasculares em Adolescentes (ERICA) avaliou 73.399 estudantes Brazileiros de 12 a 17 anos. A prevalência total de PAE no Brazil foi de 14,5%, taxa máxima de 29,3%, nos meninos entre 15-17 anos. A prevalência geral de HA foi de 9,6%, do mesmo modo, mais elevada entre os mais velhos. O estudo mostrou que 17,8% da prevalência de HA nos adolescentes pode ser atribuída à obesidade.
Na maioria das vezes, a HA pediátrica é assintomática, mas até 40% das crianças hipertensas apresentam hipertrofia ventricular esquerda (HVE) na ocasião de seu diagnóstico inicial. A HVE, apesar de oligossintomática na infância, é um precursor de arritmias e IC em adultos. A HA pediátrica, também pode estar associada ao desenvolvimento de outras alterações de órgãos-alvo, como o aumento do espessamento da camada média-intimal da carótida, a redução da distensibilidade arterial e o estreitamento arteriolar na retina. Recomenda-se que a medida da PA seja realizada no mínimo anualmente, a partir dos 3 anos de idade.
12.2. Definição e Etiologia
Nas crianças e nos adolescentes, as definições de PAE e HA estão relacionadas com as curvas de distribuição normal da pressão arterial (PA) e sua distribuição por percentis. Utiliza-se para isso o método auscultatório, levando-se em consideração sexo, idade e percentil de altura da criança.,,
Em 2017, foram feitas modificações nos valores normativos da PA e nas recomendações para o diagnóstico e o manejo da HA na faixa etária pediátrica,, após a exclusão de crianças e adolescentes com sobrepeso e obesidade. O termo pré-hipertensão foi substituído por PAE. As novas recomendações, apresentadas adiante, redefinem o estadiamento da HA na infância e na adolescência, simplificam as recomendações para a avaliação preventiva da PA em consultas pediátricas de rotina, racionalizam o manejo inicial dos pacientes com diagnóstico de PAE ou HA e ampliam a importância da avaliação por MAPA no diagnóstico e no manejo da HA pediátrica.
O Quadro 12.1 apresenta a definição atualizada de PA normal, PA elevada, estágios 1 e 2 de HA na criança e no adolescente, de acordo com idade, sexo e percentil de altura. Quanto mais jovem a criança e com maiores elevações da PA, maior a chance de se tratar de HA secundária. As nefropatias parenquimatosas e obstrutivas e a estenose de artéria renal são responsáveis por aproximadamente 60-90% desses casos, podendo acometer todas as faixas etárias. Distúrbios endócrinos, como o excesso de mineralocorticoide, corticoide ou catecolaminas; doenças da tireoide; e hipercalcemia – associada ao hiperparatireiodismo – correspondem a aproximadamente 5% dos casos. Diagnostica-se a coarctação da aorta em 2% dos casos, sendo 5% dos casos atribuíveis a outras etiologias, como efeitos adversos de fármacos vasoativos e imunossupressores, abuso de medicamentos esteroides, alterações no sistema nervoso central e aumento da pressão intracraniana., -
A HA primária parece ser a forma mais comum de HA no adolescente. É mais prevalente associada ao sobrepeso, à obesidade ou à história familiar de HA.
12.3.1. Métodos de Medida da PA
A medida da PA em crianças é recomendada em toda avaliação clínica. Convém ser medida anualmente em crianças e adolescentes ≥ 3 anos de idade, devendo-se respeitar as padronizações de medida estabelecidas. As crianças < 3 anos deverão ter a PA medida em situações específicas. A medida de PA deve ser repetida em todas as consultas no caso de condições de risco como obesidade, doença renal, coarctação de aorta, DM ou utilização crônica de medicamentos reconhecidamente associados a elevação de PA. A execução correta da técnica de medida de PA, segundo padronização previamente estabelecida, mostra-se condição obrigatória para a obtenção de valor fidedigno de medida e categorização correta da PA pediátrica., Deve ser medida preferencialmente no braço direito, com o paciente deitado até os 3 anos de idade e, nas crianças maiores, em posição sentada com o braço apoiado ao nível do coração, utilizando o manguito correto. O comprimento da bolsa inflável deve ser de 80% a 100% da circunferência do braço (CB) e a largura de, pelo menos, 40% da CB. Convém a PA ser avaliada conforme descrito no Capítulo 3. Observar, pelo método auscultatório, se os sons de Korotkoff são ouvidos até 0 mmHg. Considera-se como PAD o ponto em que o som se abafa (Korotkoff fase IV). Na primeira consulta, a PA deve ser avaliada nos quatro membros e, quando realizada em membros inferiores (MMII), coloca-se o paciente em decúbito ventral, utilizando-se manguito de tamanho apropriado colocado na coxa e o estetoscópio sobre a artéria poplítea. A PAS em MMII costuma ser 10% a 20% mais elevada do que a PA medida na artéria braquial. Os Quadros 12.2 e 12.3 apresentam os valores de PA normal, PA elevada e HA estágios 1 e 2, de acordo com sexo, idade e percentil de altura, adaptados da publicação de Flynn et al., 2017. Alguns autores consideram o método oscilométrico como alternativa inicial de triagem adequada para crianças e adolescentes, o que justificaria a construção de quadros utilizando dispositivos validados., No Brazil, Jardim et al. elaboraram uma curva de pressão arterial para adolescentes escolares de 12 a 17 anos sem excesso de peso, pelo método oscilométrico.
As seguintes condições clínicas de risco determinam a necessidade de medida rotineira de PA em crianças < 3 anos de idade: prematuridade, muito baixo peso ao nascer, restrição de crescimento intrauterino, antecedente de internação em unidade de terapia intensiva (UTI) neonatal ou de cateterização umbilical pós-natal, cardiopatias congênitas operadas ou não, infecção urinária de repetição, hematúria ou proteinúria, nefrouropatias, transplante de órgãos sólidos, doença oncológica ou transplante de medula óssea, uso crônico de medicamentos com reconhecido efeito de elevação de PA, doenças sistêmicas associadas a HA (neurofibromatose, esclerose tuberosa, anemia falciforme, entre outras) e evidência de hipertensão intracraniana.
Com relação à medida de PA do recém-nascido (RN), sugere-se que seja avaliada por metodologia oscilométrica. Uma compilação de valores normativos para PA no período neonatal está disponível para neonatos a partir de 15 dias de vida e idade gestacional pós-natal entre 26 a 44 semanas ( Quadro 12.4 ). Dispositivos oscilométricos, devidamente validados para a faixa etária pediátrica, podem ser usados para a avaliação inicial da PA. Se houver suspeita de PA elevada com base em leituras oscilométricas, medidas confirmatórias devem ser realizadas por metodologia auscultatória. O diagnóstico de HA pediátrica baseia-se na confirmação de valores de PA ≥ percentil 95 em três visitas diferentes por metodologia auscultatória. O Quadro 12.5 oferece uma opção simplificada de valores de PA que sugerem a necessidade de avaliação clínica adicional.,
12.4. Anamnese
Devem ser detalhados dados de nascimento, crescimento e desenvolvimento, antecedentes pessoais de doenças renais, urológicas, endócrinas, cardíacas e neurológicas e hábitos de vida, bem como o uso de medicamentos e outra substâncias que possam alterar a PA. A investigação de antecedentes familiares para HA, doenças renais e outros FRCV é fundamental. Crianças ≥ 6 anos de idade não necessitam ser submetidas a rastreamento extensivo para causas secundárias de HA, se apresentarem antecedentes familiares positivos para HA, sobrepeso ou obesidade e/ou não apresentarem anamnese ou exame físico sugestivos de causas secundárias de HA.,
12.5. Exame Físico
Ao exame físico, deve-se calcular o índice de massa corporal (IMC) e procurar indícios de HA secundária (ver Capítulo 15).
12.6. Exames complementares
Os exames laboratoriais e de imagem solicitados têm como objetivo definir a etiologia (primária ou secundária) e detectar lesão de órgãos-alvo (LOA) e fatores de risco cardiovasculares (FRCV) associados à HA (Quadros 12.6 e 12.7 )., A avaliação de órgãos-alvo deve ser realizada em cada criança e adolescente com HA classificada nos estágios 1 e 2. O estudo do sono, por meio da polissonografia, está indicado para crianças e adolescentes com transtorno de sono detectado pela anamnese.
12.7. Monitorização Ambulatorial de Pressão Arterial (MAPA)
A MAPA deve ser realizada para a confirmação da HA em crianças e adolescentes com medidas de PA de consultórios compatíveis com PA elevada por, pelo menos, um ano ou com valores de PA compatíveis com HA estágio 1 em três consultas ambulatoriais. Deve também ser considerada como parte da investigação de rotina nos casos de HA secundária, DRC, diabetes melito (DM), apneia obstrutiva do sono (AOS), obesidade, pós-operatório de coarctação de aorta, prematuridade, transplante de órgãos sólidos e HARf. O procedimento deve seguir técnicas padronizadas e utilizar monitores validados para uso pediátrico e dados normativos pediátricos.
As 6 as diretrizes de MAPA e as 4 as diretrizes de monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) trazem as informações necessárias para a análise da MAPA em crianças e adolescentes. A categorização da PA pela MAPA leva em conta, além da medida de PA, os parâmetros da chamada carga pressórica e a presença de dipping de PA durante o sono, conforme demonstrado no Quadro 12.7.
12.8. Aspectos Terapêuticos
Os principais objetivos do tratamento da HA na infância e na adolescência são evitar a LOA e a manutenção da HA na vida adulta. Seu planejamento depende da etiologia da HA, do risco cardiovascular (CV) associado ou não a outras doenças de base e da presença de LOA (NE: C).
12.9. Terapêutica Não Farmacológica
A terapêutica não farmacológica deve ser introduzida para todos os pacientes pediátricos com valores de PA acima do percentil 90 ou PA < 130/80 (≥ 13 anos de idade) (NE: C). Inclui redução de peso, exercício físico, intervenção dietética e controle de estresse. A associação entre estas quatro medidas tem efeito potencializado, quando comparado com o efeito individual de cada intervenção.
A redução de peso apresenta bons resultados, sendo que a utilização da abordagem motivacional parece ser o método mais eficaz no controle da associação entre obesidade e HA na infância (NE: C). Toda criança/adolescente deve realizar, pelo menos, 300 min/semana de atividades físicas moderadas/vigorosas para a manutenção a saúde. Além disso, deve-se limitar o tempo de comportamento sedentário (tempo sentado ou deitado) da população dessa faixa etária. O exercício físico estruturado apresenta maior impacto sobre os valores de PAS. Recomenda-se a execução de exercícios aeróbicos (30-60 minutos) em intensidade moderada, pelo menos, três vezes por semana, se possível diariamente. O treinamento resistido pode ser realizado em complemento. Esportes competitivos não são recomendados para pacientes com HA estágio 2 ainda não controlada (NE:C).
A intervenção dietética deve incluir a restrição do consumo de sódio, assim como pode incluir a suplementação de potássio e cálcio. Estudos observacionais demonstram o efeito positivo de polifenóis do azeite de oliva., Recomenda-se a dieta DASH, com ênfase no aumento de alimentos de origem vegetal e na redução da ingestão de açúcares e doces. Tal medida é especialmente eficaz na HA associada à obesidade (NE: B). - Recomenda-se ainda o controle de estresse nessa faixa etária, podendo ser utilizadas diferentes formas de meditação, mindfulness ou ioga (NE: C).
12.10. Terapêutica Farmacológica
A terapêutica farmacológica deve ser iniciada para casos pediátricos com HA sintomática, secundária a DRC ou DM, presença de LOA, HA estágio 2 sem causa modificável aparente e HA persistente não responsiva à mudança de estilo de vida (MEV) (NE: B). O tratamento tem como alvo a redução da PA abaixo do percentil 90 (NE: C). Inicia-se com um agente anti-hipertensivo em sua menor dose e aumenta-se a dose a cada duas a quatro semanas até o alvo. Caso não seja suficientemente efetivo, adicionam-se outras classes de medicamentos em sequência. Como muitas classes de medicamentos determinam retenção de sal e água, recomenda-se considerar a associação de tiazídico como segundo medicamento. Os eventos adversos associados à utilização dos agentes anti-hipertensivos em crianças e adolescentes têm-se mostrado, em geral, de grau menor (NE: B).,
A utilização de todas as classes de anti-hipertensivos parece segura, pelo menos, a curto prazo. No entanto, diretrizes internacionais recentes recomendam a utilização preferencial de inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA), BRA, BCC de ação longa ou DIU tiazídicos como fármacos de primeira linha. No caso de necessidade de um terceiro anti-hipertensivo, recomendam-se alfabloqueadores, BB, simpatolíticos de ação central ou poupadores de potássio (NE: C).,
Sugere-se que, na HA secundária, a escolha do anti-hipertensivo seja feita em consonância com o princípio fisiopatológico envolvido, considerando as comorbidades presentes em cada caso. - Em pacientes com HA resistente, deve-se instituir maior redução da ingestão de sódio, além de pesquisa detalhada da utilização de substâncias ou alimentos que causam HA, detalhamento da adesão ao esquema terapêutico e otimização máxima deste esquema (NE: C).
Em caso de não resposta a monoterapia por mais de 6 meses, considera-se o encaminhamento ao especialista em HA na criança e no adolescente (NE: C). O Quadro 12.8 apresenta os medicamentos utilizados em pediatria e suas doses.,,
12.11. Seguimento de Crianças e Adolescentes com HA
A frequência do acompanhamento de crianças e adolescentes com HA dependerá de sua gravidade e sua necessidade de tratamento. Nos pacientes submetidos apenas a terapia não farmacológica, deve-se acompanhar clinicamente a cada 3 a 6 meses, utilizando a MRPA como adjuvante do controle.
Nos que necessitarem medicação, logo após a introdução inicial, o seguimento deve ser quinzenal ou mensal até a determinação da dose ideal ou da necessidade de associação. Em uma fase intermediária, a cada 4 a 6 semanas, e trimestralmente quando a HA estiver controlada.
Na consulta de seguimento, devem-se detalhar a adesão e os efeitos colaterais. A solicitação de exames laboratoriais dependerá da medicação utilizada, da gravidade da HA e das doenças de base existentes, assim como a frequência de checagem de LOA dependerá da doença de base e da gravidade da HA. A solicitação da MAPA no seguimento está indicada quando não houver controle da HA ou nos casos de risco de hipertensão mascarada (HM), como no pós-operatório tardio de coarctação de aorta (NE: C).
12.12. Crise Hipertensiva
A emergência hipertensiva (EH) e a urgência hipertensiva (UH) estão definidas no Capítulo 13. Não há consenso quanto ao nível de PA para definir EH, embora alguns autores sugiram como ponto de corte 20% acima do estágio 2 de HA (> percentil 99). Já a Associação Americana de Pediatria (AAP) define EH como qualquer condição em que a criança apresenta PA acima do estágio 2 de HA. A AAP alerta, no entanto, que crianças com PA > percentil 95 + 30mmHg correm maior risco de complicações. Geralmente, as EH são secundárias a doença subjacente que necessita investigação, e seu tratamento deve ser realizado com o paciente internado, na maioria das vezes em UTI, com medicação intravenosa (IV). Pacientes com UH, sem sinais de comprometimento de órgãos-alvo, podem fazer uso inicialmente de alfa-agonistas centrais, vasodilatadores ou BCC. O objetivo do tratamento é reduzir a PA em 25% nas primeiras 8h, seguida de uma redução lenta em torno de 24-48h, até alcançar o percentil 95, uma vez que a redução rápida poderá acarretar danos, principalmente cerebrais., O Quadro Quadro 12.9 apresenta os medicamentos mais utilizados na EH pediátrica (NE: C).
13.1. Definição
Os termos urgência e emergência hipertensiva surgiram como proposta para uma classificação operacional da crise hipertensiva (CH), em 1993, pelo V Joint National Committee on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.
As urgências hipertensivas (UH) são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da pressão arterial (PA) (definida arbitrariamente como PA sistólica (PAS) ≥ 180 e/ou diastólica (PAD) ≥ 120 mm Hg) sem lesão aguda e progressiva em órgãos-alvo (LOA) e sem risco iminente de morte.,,,
Já as emergências hipertensivas (EH) são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA (definida arbitrariamente como PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 120 mm Hg) com LOA aguda e progressiva, com risco iminente de morte.,,,
Uma condição comum nos setores de emergência é a pseudocrise hipertensiva (PCH). Na PCH, não há LOA aguda ou risco imediato de morte. Geralmente, ocorre em hipertensos tratados e não controlados, ou em hipertensos não tratados, com medidas de PA muito elevadas, mas oligossintomáticos ou assintomáticos. Também se caracteriza como PCH a elevação da PA diante de evento emocional, doloroso, ou de algum desconforto, como enxaqueca, tontura rotatória, cefaleias vasculares e de origem musculoesquelética, além de manifestações da síndrome do pânico.,
13.2. Classificação
A EH não é definida pelo nível da PA, apesar de frequentemente muito elevada, mas predominantemente pelo status clínico do paciente. Pode manifestar-se como um evento cardiovascular, cerebrovascular, renal ou com envolvimento de múltiplos órgãos ou mesmo na forma de pré-eclâmpsia com sinais de gravidade/eclâmpsia. Nesse contexto, o Quadro 13.1 mostra a classificação das EH. O Quadro 13.2 diferencia UH da EH com relação ao diagnóstico, prognóstico e conduta.
13.3.1. Epidemiologia
A CH responde por 0,45% a 0,59% de todos os atendimentos de emergência hospitalar e EH por 25% de todos os casos de CH. O acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI) e o edema agudo de pulmão (EAP) são as situações mais encontradas nas EH. - É condição clínica de incidência decrescente nas últimas décadas. -
13.3.2. Fisiopatogenia
Tendo em vista que a PA sistêmica é resultante do produto do débito cardíaco (DC) pela resistência vascular periférica (RVP), elevações agudas da PA podem resultar de alterações nessas variáveis. Assim, aumento do volume intravascular, da RVP, produção reduzida de vasodilatadores endógenos e/ou ativação de sistemas vasoconstrictores podem precipitar maior vasorreatividade resultando em CH., A autorregulação tissular é suplantada, particularmente nos leitos vasculares cerebral e renal, causando isquemia local, o que desencadeia um círculo vicioso de vasoconstrição, lesão endotelial e ativação plaquetária, do sistema da coagulação e do sistema imune, com proliferação miointimal, necrose fibrinoide de arteríolas e isquemia em órgãos-alvo. - A curva de autorregulação é deslocada para a direita nos hipertensos crônicos, o que faz com que tanto o nível de PA atingido quanto a velocidade da elevação sejam importantes na gênese da EH. Por outro lado, esse deslocamento da curva de autorregulação predispõe à isquemia tissular em reduções agressivas da PA no tratamento das EH.,
13.3.3. Prognóstico
A letalidade da EH, caso não tratada, é de aproximadamente 80% ao final de um ano, e o tratamento anti-hipertensivo efetivo associa-se à melhora substancial em seu prognóstico. A sobrevida de até 5 anos é maior em indivíduos com UH do que com EH.,
13.4. Investigação Clinicolaboratorial Complementar 164,733,734
É essencial a realização de uma história clínica direcionada para a causa possível. A investigação clínica e a solicitação de exames devem prover a adequada avaliação da PA e a presença de LOA agudas. A PA deve ser medida inicialmente nos dois braços, de preferência em um ambiente calmo, e repetidamente até a estabilização (no mínimo, três medidas). Deve-se rapidamente coletar informações sobre a PA habitual do paciente e as situações que possam desencadear um aumento da PA e comorbidades; o uso de fármacos anti-hipertensivos ou sua descontinuação (particularmente inibidores adrenérgicos); ou a utilização de substâncias que aumentem a PA (ver Capítulo 15). Uma abordagem sistematizada com a avaliação de sinais/sintomas, exame físico e investigação complementar auxilia na verificação da presença de LOA aguda ou progressiva, mostrada no Quadro Quadro 13.3.
13.5. Tratamento Geral da Crise Hipertensiva
O tratamento da UH ( Figura 13.1 ) deve ser iniciado após um período de observação em ambiente calmo, condição que ajuda a afastar casos de PCH (conduzidos somente com repouso ou uso de analgésicos ou tranquilizantes). Para o tratamento agudo, indicam-se a captoprila e a clonidina. A captoprila, na dose de 25-50mg, tem seu pico máximo de ação em 60 a 90 minutos, enquanto a clonidina apresenta ação rápida, em torno de 30 a 60 minutos, na dose de 0,100 a 0,200mg. O uso de cápsulas de nifedipina de liberação rápida deve ser proscrito no tratamento das UH, por não ser seguro nem eficaz, além de provocar reduções rápidas e acentuadas da PA, o que pode resultar em isquemia tecidual.,
Não há evidência de ensaios clínicos randomizados mostrando que os anti-hipertensivos reduzem a morbidade ou a mortalidade em indivíduos com EH. No entanto, baseando-se na experiência clínica e na evolução dos pacientes tratados, o tratamento anti-hipertensivo é benéfico e reduz a mortalidade. O tratamento dos pacientes com EH visa à redução rápida da PA com a finalidade de impedir a progressão das LOA. Os indivíduos devem ser admitidos preferencialmente em UTI, tratados com anti-hipertensivos intravenosos (IV) e monitorados cuidadosamente durante a terapia para evitar hipotensão. As recomendações gerais de redução da PA para EH devem ser (GR: I; NE: C):,
• PA média ≤ 25% na 1 a hora;
• PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 6 h;
• PA 135/85 mmHg em um período de 24-48 h subsequentes.
Entretanto, as EH devem ser abordadas considerando o sistema ou o órgão-alvo acometido.
13.6. Emergências Hipertensivas em situações especiais
O Quadro 13.4 mostra os medicamentos indicados para as principais EH.
13.6.1. Encefalopatia Hipertensiva 747,748
A encefalopatia hipertensiva é uma EH neurológica caracterizada por sinais e/ou sintomas de edema cerebral secundário à elevação súbita e/ou mantida da PA. Geralmente, ocorre em hipertensos crônicos que desenvolvem hipertensão acelerada-maligna ou nos indivíduos previamente normotensos que apresentam elevações súbitas da PA, que cursam com falência dos mecanismos de autorregulação da perfusão cerebral. O início é insidioso e evolui com cefaleia, náuseas ou vômitos. Podem surgir alterações do campo visual, fotopsia, visão turva, alucinações visuais, confusão mental, coma, crises convulsivas generalizadas e hiper-reflexia. O objetivo do tratamento consiste em diminuir a PA de forma lenta porque reduções intensas e rápidas podem provocar hipoperfusão cerebral e perda do mecanismo de autorregulação cerebral. Recomenda-se o uso de nitroprussiato de sódio (NPS) em nosso meio. Em outros países, estão disponíveis e indicados nicardipina, clevidipina, labetalol ou fenoldopam. Nas primeiras 24 a 48 h, anti-hipertensivos de ação oral devem ser iniciados para o melhor controle da PA.
13.7. Acidente Vascular Encefálico (AVE)
A hipertensão é o principal fator de risco para o AVE, principalmente o hemorrágico (AVEH). O diagnóstico baseia-se no exame neurológico completo; e, para avaliação da gravidade do quadro, deve ser utilizada a escala do National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS). A TC e a RNM de crânio possibilitam definir o tipo do AVE (AVEI em 85% ou AVEH em 15% dos casos) e o território envolvido., A RNM é mais sensível do que a TC para os infartos incipientes.
13.7.1. Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEI)
A PA frequentemente diminui espontaneamente em um período de 90 a 120 minutos durante a fase aguda. As recomendações são as seguintes:
1. Em caso de AVEI com indicação de trombólise, recomenda-se uma redução da PA < 185/110 mmHg antes da terapia fibrinolítica (GR: I; NE: B)., Se a PA permanecer > 185/110 mmHg, a terapêutica trombolítica não deverá ser administrada. Essa recomendação também se aplica a indivíduos que serão submetidos à trombectomia. A PA deve ser mantida < 180/105 mmHg nas primeiras 24h após trombólise.
2. A redução inicial da PA em 15% pode ser aplicada nos casos de PA muito elevada (≥ 220/120 mm Hg) e com outras EH associadas (dissecção de aorta, eventos coronarianos agudos, eclâmpsia, pós-trombólise e/ou EAP) (GR: I; NE: C).,
3. Em pacientes com PA ≥ 220/120 mmHg que não receberem trombolítico e não apresentarem outras EH que necessitem de tratamento anti-hipertensivo, o benefício de iniciar ou reiniciar tratamento da hipertensão nas primeiras 48 a 72h é incerto. Parece ser prudente reduzir PA em 15% durante as primeiras 24 h após o início do AVEI (GR: IIb; NE: C).,
4. Iniciar ou reiniciar a terapia anti-hipertensiva durante a hospitalização em pacientes com PA ≥ 140/90 mmHg, que estejam neurologicamente estáveis, é seguro para melhorar o controle de PA a longo prazo (NE: B; CR: IIa).,
5. Nos demais casos de AVEI, a redução da PA em 5 a 7 dias após o evento tem efeitos neurológicos controversos, sendo necessária a individualização do tratamento (GR: I; NE: A).
13.7.2. Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEH)
A elevação da PA aumenta o risco de expansão do hematoma e o risco de morte, além de piorar o prognóstico da recuperação neurológica. No entanto, as evidências não são conclusivas para a rápida redução da PA. O edema cerebral ocorre em 30% dos casos e normalmente ocorre nas primeiras 24 h. Nesses casos, a craniectomia descompressiva e a transferência para centros especializados deve ser realizada (GR: I; NE: B).,
Para indivíduos com apresentação aguda (< 6 h do início do AVEH):
1. PAS > 220 mmHg – considerar a redução da PA com infusão IV contínua e o monitoramento frequente da PA (GR: IIa; NE: C).,
2. PAS entre 150 a 220 mmHg – reduzir a PA abaixo de 140 mmHg não apresenta benefícios para diminuir mortalidade ou incapacidade grave e é potencialmente perigoso (GR: III; NE: A)., Considerar alvo de PAS < 180 mmHg.
13.7.3. Síndromes Coronarianas Agudas
As síndromes coronarianas podem estar acompanhadas de elevação da PA, devido a um reflexo desencadeado pelo miocárdio isquêmico. Em consequência, o aumento da RVP eleva a demanda de oxigênio pelo miocárdio. O objetivo é reduzir a pós-carga sem aumentar a FC ou sem reduzir exageradamente a pré-carga, pois isso levaria a um incremento no consumo de oxigênio pelo miocárdio. A meta de PAS < 140 mmHg (evitar < 120 mmHg) e PAD entre 70-80 mmHg deve ser buscada, utilizando-se esmolol, metoprolol ou nitroglicerina (GR: I; NE: A). Os nitratos IV reduzem a RVP, melhoram a perfusão coronariana e têm importante efeito venodilatador sistêmico, diminuindo a pré-carga e o consumo de oxigênio pelo miocárdio. O uso de hidralazina, NPS ou nifedipina não está indicado, pois pode promover o roubo de fluxo., Recomendam-se:
a) A nitroglicerina (NTG) IV é indicada nas primeiras 48 horas para o tratamento de hipertensão, isquemia persistente e IC, desde que não haja hipotensão, infarto do ventrículo direito ou uso de inibidores da fosfodiesterase tipo 5 nas 48 horas anteriores (GR: I; NE: B). O uso de NTG não deve excluir a terapêutica com outras intervenções de redução de mortalidade comprovadas, como betabloqueadores (BB) ou IECA.,
b) BB IV em indivíduos com hipertensão que não apresentem: 1) sinais de IC; 2) evidência clínica de baixo DC; 3) aumento do risco para choque cardiogênico; ou 4) outras contraindicações relativas ao bloqueio beta (GR: IIa, NE: B).,
13.7.4. Edema Agudo de Pulmão (EAP)
Cerca de 1/3 dos pacientes admitidos com EAP e EH têm a função ventricular esquerda preservada, e a isquemia miocárdica também pode estar envolvida na fisiopatogenia do EAP associado à EH., A EH com EAP deve ser preferencialmente controlada em UTI, com medicação IV, monitoramento e diminuição gradativa da PA. NTG e NPS são utilizados com a finalidade de reduzir a pré e a pós-carga. O uso de diurético de alça também diminui a sobrecarga de volume e, consequentemente, a PA. Em alguns casos, o uso de pressão positiva contínua não invasiva de vias respiratórias pode ser indicado para reduzir o edema pulmonar e o retorno venoso.,,
13.7.4.1. Dissecção Aguda de Aorta
Em pacientes com dor precordial e elevação da PA, sempre considerar a dissecção aguda de aorta. A progressão da dissecção está relacionada com o valor de PA e a velocidade de ejeção ventricular. É importante obter o controle adequado da dor (analgesia por opiáceos IV), o FC < 60 bpm e a PAS entre 100 e 120mmHg (GR: I; NE: B).,, A PAS < 120 mmHg deve ser alcançada em 20 min. O uso isolado de NPS não é ideal, pois promove o aumento da FC e da velocidade de ejeção aórtica, podendo piorar a dissecção.,, Assim, o NPS deve ser associado ao BB, inicialmente IV, de ação rápida e titulável (metoprolol, labetalol ou esmolol), para diminuir a FC. Em pacientes asmáticos, os bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) não dihidropiridínicos podem ser usados como alternativa.
13.7.6. EH pelo Uso de Substâncias Ilícitas
As substâncias ilícitas que elevam a PA têm ação simpaticomimética, potencializando o efeito das catecolaminas, entre elas as anfetaminas e seu derivado ilegal ecstasy, além da cocaína e sua forma para fumar, o crack.,, As anfetaminas aumentam a PA em dose-dependente, causando taquicardia, palpitações, sudorese e arritmias, enquanto o ecstasy tem outros efeitos, além do aumento da FC e PA (síndrome serotoninérgica).
Quando a cocaína é utilizada por via intranasal, ocorre o aumento repentino e perigoso dos níveis da PA, observado 15 minutos após o uso. Em caso de hipertensão preexistente, pode haver maiores elevações da PA. A vasoconstrição induzida pela cocaína depende da descarga simpática central, que se encontra suprimida com função barorreceptora intacta. Quando o tamponamento barorreflexo está prejudicado, ocorrem vasoconstrição adrenérgica excessiva e CH.
Nos casos mais leves, podem-se usar benzodiazepínicos e NTG sublingual. Nos mais graves, provavelmente será necessária terapia IV, e os agentes de escolha são NTG, NPS ou fentolamina., É importante evitar os BB, pois podem levar à estimulação do receptor alfa-adrenérgico na presença do bloqueio beta-adrenérgico, causando espasmo de coronária. Uma exceção pode ser o carvedilol, capaz de atenuar aumentos da FC e PA induzidos por cocaína na forma de crack. Os BCC também podem ser usados nos casos de IAM devido ao uso de cocaína, situação em que a vasoconstrição coronariana seja a causa presumida.
Um complicador dessas intoxicações, seja como UH ou EH, é a ingestão concomitante de altas doses de cafeína (presente em energéticos), nicotina ou álcool, fato que aumenta o nível de NA plasmática. Particularmente, a associação de álcool mais cocaína tem efeito tóxico maior do que o uso isolado de cada um,, aumentando o risco de morte súbita em 18 a 25 vezes, por elevar a biodisponibilidade da cocaína. O tratamento inclui o uso de BB, alfabloqueadores e BCCa, este administrado antes ou depois do consumo da cocaína.,
13.7.7. Hipertensão Acelerada/Maligna
A hipertensão maligna caracteriza-se pela presença de hipertensão em geral grave, retinopatia com papiledema, com ou sem insuficiência renal e/ou cardíaca, necrose fibrinoide de arteríolas renais e endarterite obliterante, podendo apresentar evolução clínica rapidamente progressiva e fatal. A elevação da PA na presença de hemorragias retinianas e exsudatos ao fundo de olho, mas sem papiledema, é denominada hipertensão acelerada. Atualmente, os termos “maligna” e “acelerada” são considerados intercambiáveis, sendo o termo hipertensão acelerada/maligna mais usado para definir essa EH que, apesar de menos frequente, representa uma forma devastadora de elevação aguda da PA.,, Seu prognóstico mostra-se quase sempre fatal, se não for reconhecida ou não tratada adequadamente, com uma mortalidade de cerca de 80% em dois anos, principalmente em decorrência de IC e DRC., O tratamento eficaz da hipertensão maligna melhorou consideravelmente a sobrevida, mas ainda cursa com alto índice de complicações. O modo mais racional de manuseá-la é preveni-la, instituindo-se tratamento precoce e eficiente para a hipertensão. Indivíduos com hipertensão grave que apresentem HVE importante e insuficiência renal devem ser acompanhados como previamente portadores de hipertensão acelerada/maligna.
Os pacientes devem ser internados para controle intensivo da PA com fármacos vasodilatadores de ação imediata, como NPS, que promove controle rápido da PA e torna os indivíduos mais responsíveis à terapêutica anti-hipertensiva clássica., Durante o controle agudo, deve-se instituir anti-hipertensivos de uso oral, incluindo diuréticos, bloqueadores do sistema renina-angiotensina, BB, vasodilatadores de ação direta (hidralazina), agonistas adrenérgicos centrais (clonidina e metildopa) e BCC, quando necessário o uso de vários farmacos., O uso de BB é melhor indicado nos casos de congestão pulmonar, devido à disfunção diastólica decorrente de grave HVE. A redução da PA deve ser gradual, mantendo-se níveis de PAD não inferiores a 100 mmHg nos primeiros dias de tratamento. Pode ocorrer deterioração inicial da função renal com elevação de creatinina, devido ao mecanismo de autorregulação do fluxo renal estar desviado para níveis muito superiores aos dos hipertensos leves ou dos normotensos. Assim, deve-se aguardar um período de readaptação para o retorno da creatinina aos valores basais. Às vezes, o tratamento dialítico pode ser necessário na fase mais aguda. O tratamento anti-hipertensivo dessa condição modificou a sobrevida de forma impactante (GR: IIa; NE: B).
13.7.8. Hipertensão com Múltiplos Danos aos Órgãos-alvo
A hipertensão com múltiplos danos aos órgãos-alvo (MDO), conhecida em inglês como MOD ( hypertension with multi organ damage ), é definida pela presença concomitante de envolvimento de três dos quatro sistemas a seguir:
• Renal (rápida deterioração da função renal ou proteinúria);
• Cardíaco (HVE importante ou disfunção sistólica, ou anormalidades da repolarização ventricular, ou aumento de troponina);
• Neurológico (AVE ou encefalopatia hipertensiva);
• Hematológico (hemólise microangiopática).
A definição da hipertensão MDO (na presença de acometimento de múltiplos órgãos-alvo) dispensa a presença de lesões fundoscópicas graus III ou IV de Keith-Wagener, que podem ocorrer tardiamente., Ao comparar a hipertensão MDO com a hipertensão acelerada-maligna, observa-se que apresentam patogenia, significado clínico e prognóstico análogos, o que implica manejo clínico semelhante (GR: IIa; NE: B).,
14.1. Introdução
A Organização das Nações Unidas (ONU) e a Organização Mundial da Saúde (OMS) consideram idoso todo indivíduo com 60 anos ou mais. Nos países de alta renda, onde a expectativa de vida é mais alta, o limite foi aumentado para 65 anos. Existe uma faixa etária especial chamada de “muito idosos”, composta por aqueles com idade igual ou superior a 80 anos que representam o grupo de maior crescimento percentual populacional.
A prevalência de multimorbidade aumenta com a idade, de forma que mais de 2/3 dos muito idosos têm duas ou mais doenças crônicas., Em estudo de base nacional da população idosa (ELSI-Brazil), mais de 60% tinham múltiplas doenças crônicas; e a hipertensão arterial (HA) foi a segunda mais prevalente, ficando atrás apenas da dor lombar crônica. Esses pacientes geralmente recebem múltiplos fármacos em esquemas terapêuticos de difícil gerenciamento que aumentam o custo e o risco de interações medicamentosas.
Existe relação direta e linear da pressão arterial (PA) com a idade, sendo a prevalência de HA de aproximadamente 7% na população de 18 a 39 anos, chegando a mais de 60% na faixa etária acima de 65 anos. O estudo de Framingham demonstrou que quase 2/3 dos homens e 3/4 das mulheres apresentam HA aos 70 anos.,
Embora estudos epidemiológicos tenham sugerido maior sobrevida em pessoas com 80 anos ou mais que apresentem níveis mais altos de PA, isso pode ser causado, em parte, pelo fato daqueles com PA baixa terem maior multimorbidade e fragilidade e, portanto, menor probabilidade de sobreviver. Na população geriátrica, a HA é o principal fator de risco (FR) modificável para morbidade e mortalidade cardiovascular, mesmo nas idades mais avançadas. É fundamental ressaltar que a HA é FR modificável para declínio cognitivo, demência e perda de funcionalidade.,
Na avaliação de sobrevida média em idosos, não se deve usar a expectativa de vida “ao nascer”, mas, sim, a expectativa de vida “em vida”. Dessa forma, as expectativas de vida ao alcançar 80 anos, em 2018, foram de 10,4 anos para mulheres e 8,6 para homens, tempo mais que suficiente para obter os benefícios com o tratamento da HA.
14.2. Mecanismos Fisiopatológicos
A pressão arterial diastólica (PAD) aumenta até cerca de 50 anos, estabiliza-se dos 50 aos 60 anos e diminui posteriormente, enquanto a pressão arterial sistólica (PAS) tende a aumentar durante toda a vida. Assim, a pressão de pulso (PP = PAS – PAD), um indicador hemodinâmico útil de rigidez vascular arterial, aumenta com a idade. Essas alterações são consistentes com a noção de que, em pessoas mais jovens, a PA é determinada em grande parte pela resistência vascular periférica (RVP), enquanto em indivíduos mais velhos se mostra determinada pela rigidez dos grandes vasos arteriais centrais. -
O espessamento da parede arterial e a disfunção endotelial observadas durante o envelhecimento são acompanhadas de aumento na rigidez e redução na complacência vasculares, atribuídas a uma série de fatores, como maior sensibilidade ao sal, estresse hemodinâmico crônico, fragmentação e desalinhamento das fibras de elastina, com substituição por fibras colágenas, o que facilita a deposição de íons cálcio.
O enrijecimento aórtico, em decorrência do envelhecimento vascular, aumenta as velocidades de propagação da onda de pulso arterial (VOP) em direção à circulação periférica (centrífuga) e das ondas reflexas que retornam ao coração (centrípeta). A superposição dessas duas ondas na fase protomesossistólica causa o aumento da PAS e o alargamento da PP observadas nos idosos.
Atualmente, considera-se a medida da VOP carotídeo-femoral padrão-ouro para avaliar a rigidez arterial dos vasos centrais. Idosos com velocidades menores que 7,6 m/s, na ausência de comorbidades, são considerados portadores de boa saúde vascular e corresponderam, em amostra isolada, menos de 4% da população de indivíduos com mais de 60 anos., Em determinada área urbana no Brazil, os valores da VOP encontrados em idosos, ajustados para a PA, idade e gênero, foram em média de 9,1 m/s para normotensos e de 9,4 m/s para os hipertensos não controlados. Por outro lado, em muito idosos, a amplificação da PP pode ser melhor preditora de eventos e de mortalidade que a VOP.
14.3. Diagnóstico e Decisão Terapêutica
A investigação da HA nos idosos pode ser dificultada pela presença de múltiplas comorbidades e polifarmácia. As orientações do Capítulo 3 referentes à medida da PA e aos exames físico e laboratorial devem ser seguidas também para essa faixa etária. No entanto, a investigação de causas secundárias de HA deve ser conduzida com cuidado, avaliando-se os riscos e os benefícios de cada procedimento (ver Capítulo 15).
A avaliação clínica dos pacientes idosos e, especialmente, dos muito idosos difere da tradicional. Primeiramente, o médico deve reconhecer que a consulta exigirá um tempo maior, devido a vários fatores, como: complexidade das múltiplas condições associadas, lentidão física e cognitiva do paciente e presença de familiares e cuidadores, com os quais o médico deverá discutir pontos inerentes às condições clínicas e terapêuticas propostas. Os muito frágeis podem necessitar de consultas adicionais, devido à exaustão do paciente.
Em face da maior variabilidade pressórica e de algumas peculiaridades, a medida da PA pode resultar em valores inexatos. Os principais fatores que interferem na medida da PA em idosos são: 1. hiato auscultatório; 2. pseudo-hipertensão; e 3. variações posturais e pós-prandiais. (ver Capítulo 3)
A monitorização da PA fora do consultório, ambulatorial (MAPA) ou residencial (MRPA), é cada vez mais valorizada e indicada no diagnóstico da HAS no idoso., A automedida da PA, apesar das limitações, também deve ser considerada (ver Capítulo 3).
O tratamento e o controle pressórico adequados da HA em idosos e muito idosos têm benefícios inequívocos, com redução expressiva de AVE, IAM, IC e mortalidade,,,,, além da prevenção do declínio cognitivo e, provavelmente, de demência., - Por outro lado, os níveis exatos de PA considerados para tratamento nos idosos, assim como as metas com o tratamento, têm sido foco de debates, com divergências entre diferentes diretrizes.,, Todas, porém, assim como esta diretriz, consideram fundamental a avaliação individualizada. Recomenda-se que, até mesmo acima da idade cronológica, convém ponderar condição funcional, cognição, grau de fragilidade, expectativas do paciente, comorbidades, lesão de órgãos-alvo e risco CV global, polifarmácia e tolerabilidade ao tratamento. Os valores pressóricos recomendados em idosos, tanto para o início de tratamento quanto para as metas a serem obtidas estão descritos no Quadro 14.1.
14.4. Tratamento
A estratégia terapêutica no idoso, especialmente naqueles com mais de 80-85 anos, não pode ser única ( Quadro 14.2 ). Por isso, mais importante que a idade, deve-se considerar: a presença de comorbidades, a autonomia, o status funcional e o grau de fragilidade para planejar o tratamento (GR: I; NE: C). Tal estratificação é capaz de predizer melhor as possíveis complicações, no curto e no longo prazos, em diferentes comorbidades., Nenhuma intervenção terapêutica deve ser negada ou retirada apenas com base na idade (GR: I; NE: C).
14.4.1.Tratamento Não Medicamentoso
Todas as medidas de mudanças de estilo de vida (MEV) que se aplicam no indivíduo jovem (ver capítulo 8) são válidas para o idoso (GR: I; NE: B), porém convém um cuidado maior e considerar o real benefício – e potencial risco – de cada uma. Os idosos são mais sal-sensíveis, sendo a restrição salina mais eficaz nessa faixa etária. O estudo TONE mostrou que, para cada 80 mmol de sódio (=2,0 g de sal) de diminuição de consumo de sal por dia, houve a redução de 4,3 mmHg na PAS e de 2,0 mmHg na PAD. Quando ocorreu queda simultânea de peso, o efeito de redução da PA foi potencializado. A diminuição excessiva da ingestão de sal pode induzir hiponatremia e perda de apetite, levando a desnutrição. As dietas ricas em potássio devem ser incentivadas, porém convém ter maior cautela com o risco de hipercalemia, devido à presença frequente de doença renal crônica (DRC) e do uso de fármacos que reduzem a excreção de potássio.
Exercícios físicos, aeróbicos e resistidos são fundamentais nos idosos e devem ser orientados. Em idosos, especialmente nos frágeis ou sarcopênicos, a redução do peso sem exercício físico e do consumo adequado de proteínas pode reduzir a massa muscular e piorar a funcionalidade.
O tabagismo e o uso consumo inadequado de álcool ainda têm certa prevalência na idade avançada e devem ser abordados. Do mesmo modo, todos os medicamentos em uso pelo paciente devem ser revisados, pois alguns deles podem elevar a pressão.
Na indicação de MEV, o médico deve levar em consideração a presença e o grau de fragilidade, a capacidade funcional e demais aspectos clínicos e sociais do paciente. O acompanhamento por equipe multidisciplinar (ver Capítulo 7) e o envolvimento de seus familiares/cuidadores são ainda mais importantes nos pacientes idosos.
14.4.2. Tratamento Farmacológico
Na escolha do(s) anti-hipertensivo(s) para idosos, devem-se considerar elevada prevalência de comorbidades, contraindicações específicas, prováveis interações medicamentosas e custo, bem como a disponibilidade do fármaco e e a experiência clínica com o mesmo (GR: I; NE: C). É prudente iniciar com monoterapia ou combinação em doses baixas e, se necessário, realizar aumento ou combinação gradual de anti-hipertensivos, com intervalo mínimo de duas semanas (GR: I; NE: C).
No Capítulo 9, estão descritos os detalhes sobre quando dar preferência ou evitar determinados anti-hipertensivos e sobre suas combinações. Destacamos aqui as peculiaridades para o idoso.
O anti-hipertensivo inicial pode ser um diurético tiazídico (ou similar), um bloqueador dos canais de cálcio (BCC) ou um bloqueador do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): inibidor da enzima conversora da angiotensina (IECA) ou bloqueador do receptor AT 1 da angiotensina II (BRA). As quatro classes têm um grande número de estudos clínicos e são referência em diretrizes de idosos. - As indicações e cuidados no monitoramento são, em geral, semelhantes aos adultos (ver Capítulo 9).
Os betabloqueadores (BB) não devem ser utilizados como monoterapia inicial em idosos, exceto na presença de algumas comorbidades, em que podem ter, inclusive, indicação obrigatória, como insuficiência cardíaca (IC) ou insuficiência coronariana aguda (GR; I; NE: A)., Pacientes com asma brônquica ou doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), mas com indicação clínica para o uso de BB, devem ser tratados com BB cardiosseletivo de forma cuidadosa e após compensação respiratória, não devendo ser privados dos benefícios do medicamento. Quando usados em combinação com fármacos inibidores da acetilcolinesterase, comumente utilizados na doença de Alzheimer, podem induzir bradicardia severa.
Outras classes de anti-hipertensivos (medicamentos de ação central, antagonistas da aldosterona e vasodilatadores diretos), bem como outras modalidades de tratamento invasivo no sistema simpático, devem ser vistas como exceção e não habituais para o tratamento do idoso (GR: III; NE: C) (ver Capítulo 9).
O risco de quedas em idosos pode aumentar nas primeiras semanas de tratamento com o uso dos DIU e, no primeiro dia, com as demais classes. A longo prazo, o uso de anti-hipertensivos pode até mesmo ter um efeito protetor.,
14.5. Situações Especiais
Existe certa divergência de resultados entre estudos observacionais e ensaios clínicos randomizados (ECR). Isso se deve, principalmente, ao fato de os idosos frágeis e multimórbidos estarem pouco representados nos ECR e pelo alto risco de vieses nos estudos observacionais e não randomizados, nos quais a melhor sobrevida naqueles com PA elevada pode ser explicada porque estes apresentam melhor reserva orgânica. -
14.5.1. Status Funcional e Fragilidade: Avaliação e Implicações
Em idosos e, especialmente nos muito idosos, deve-se ter atenção especial ao status funcional e à fragilidade. A Avaliação Geriátrica Ampla (AGA), utilizando escalas e testes de forma sistematizada, possibilita identificar com precisão a condição do global do idoso e montar estratégias para a abordagem terapêutica., Apesar de ser a forma ideal de avaliação, pode ser necessária a presença de um geriatra ou um gerontólogo. Na assistência cotidiana do hipertenso idoso, o clínico deve realizar a avaliação da funcionalidade e da capacidade para a execução das atividades de vida diária.,
Recomenda-se o uso rotineiro do teste funcional da velocidade de marcha (VM) por ser facilmente aplicado na rotina de atendimento e por ter demonstrado clara discriminação prognóstica de sobrevida., São considerados como frágeis ou em risco de fragilidade aqueles com VM < 0,8 m/s (ou incapacidade de caminhar 6 metros em menos de 8 segundos), devendo-se aprofundar a investigação., Para complementação, sugere-se utilizar a “Escala Clínica de Fragilidade” já traduzida e validada para o Brazil, a partir da Clinical Frailty Scale do Canadá, amplamente testada e utilizada, por sua simplicidade, sua confiabilidade e sua visão global do paciente, além de determinar o prognóstico.,,,
A fragilidade está associada a maior risco de HA, doença subclínica, eventos CV e mortalidade., - O controle adequado da HA pode influenciar a trajetória da fragilidade. Por outro lado, graus avançados de fragilidade estão associados a menores valores de PA, menor índice de massa corporal (IMC), menor massa muscular, pior cognição e maior mortalidade.,
Aqueles funcionalmente ativos, independentes e sem comorbidades graves apresentam reserva orgânica e sobrevida média suficientes para obter os maiores benefícios de tratamento anti-hipertensivo e devem, desde que bem toleradas, ter metas pressóricas semelhantes aos idosos mais jovens (GR: I; NE: B).,,, No outro extremo, aqueles com perda funcional importante, sarcopenia, fragilidade ou demência avançada e incapacidade para as atividades de autocuidado, todo o tratamento deve ser reavaliado e as metas, pressóricas revistas.,,, O objetivo primordial é o de melhora de sintomas e de qualidade de vida. Os idosos mais frágeis foram sistematicamente excluídos dos diversos estudos clínicos, sendo, portanto, fundamentais estudos clínicos específicos para tal população.,
Entre esses extremos, estão os idosos em situação funcional intermediária, com múltiplas comorbidades não CV, que podem gerar grandes desafios para a decisão terapêutica. Neles, uma avaliação mais aprofundada pode ser fundamental para definir o real risco/benefício e a individualização das várias estratégias terapêuticas.,,,,
14.5.2. Declínio Cognitivo e Demência
Além de bem estabelecida como principal causa de AVE, a HA também foi implicada como fator patogênico no comprometimento cognitivo, tanto de origem vascular quanto da doença de Alzheimer, que são as principais causas de demência no idoso, de forma mais marcante a longo prazo. -
Em vários estudos epidemiológicos, o uso de anti-hipertensivos esteve associado a menor declínio cognitivo e demência, especialmente no longo prazo. Os ECR mostraram redução de lesão de substância branca e do declínio cognitivo com tratamento da HA, sendo o tratamento intensivo ainda mais eficiente.,, A redução de quadros demenciais ainda não foi claramente comprovada por ECR. Isso pode ocorrer porque nos ECR a cognição não era o desfecho primário, pela falta de uniformidade na definição de demência e nos testes utilizados, assim como pela curta duração dos estudos.,
14.5.3. Polifarmácia e Adesão
A polifarmácia, definida pelo uso regular de cinco ou mais medicações, é mais frequente quanto maior a idade. Está associada a maior chance de eventos adversos (EA), interações farmacológicas e piora na adesão ao tratamento.
A falta de adesão ao tratamento farmacológico mostra-se um problema frequente nos idosos e uma das principais causas do controle inadequado da PA. Alguns determinantes da má adesão à terapêutica instituída são a baixa compreensão da doença, a polifarmácia, as inúmeras tomadas diárias e os efeitos colaterais. Nesse sentido, recomendamos, especialmente nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos fármacos em uso, a avaliação de EA e que o tratamento anti-hipertensivo apresente o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações fixas de dose única diária, além da ênfase às medidas não farmacológicas (GR: I; NE: A) (ver Capítulo 17).
14.5.4. Desintensificação e Desprescrição
Em diferentes situações clínicas, pode ser necessária a diminuição gradativa da dose ou até a suspensão de anti-hipertensivos, como: na hipotensão sintomática; em reações adversas; na PAS abaixo da meta de forma persistente detectada dentro ou fora do consultório; - na alteração da meta pressórica para valores menos rígidos (lembrando que a PA tende diminuir na idade muito avançada, resultante da diminuição progressiva da reserva orgânica e maior fragilidade); e nos cuidados paliativos no fim de vida.
Um ponto-chave no tratamento da HA em idosos e, especialmente, em muito idosos, é o monitoramento criterioso dos EA e da tolerabilidade, com atenção aos sinais e sintomas atípicos. A descontinuação de anti-hipertensivos parece ser segura a curto prazo, porém sem benefícios demonstrados na cognição ou na funcionalidade para atividades de vida diária (AVD).,,
14.5.5. Hipotensão Ortostática e Pós-prandial
Devido à rigidez arterial, as variações de volume interferem de forma significativa no controle da HA. Os idosos têm menor resposta dos barorreceptores à hipotensão; por isso, são mais propensos a hipotensão ortostática (HO) e a hipotensão pós-prandial (HPP). Associa-se a isso maior frequência de doenças neurodegenerativas. Em torno de 20% dos idosos apresentam HO e aproximadamente 30% dos idosos institucionalizados têm hipotensão após as refeições., Em razão diso, os idosos devem ser cuidadosamente monitorados para HO e HPP (GR: I; NE: B).
Em ECR, o controle da HA mostrou a diminuição de eventos CV sem aumento do no risco de HO ou quedas com lesão. - A HA mal controlada e determinados anti-hipertensivos, como os alfabloqueadores, podem provocar ou piorar a HO. A melhor opção para seu controle é o uso de medidas não medicamentosas como hidratação adequada, dieta normossódica, mudança lenta de decúbito, elevação da cabeceira e uso de meias elásticas.
Nos casos de hipotensão pós-prandial, o idoso deve evitar refeições copiosas e grande consumo de carboidratos e de álcool. Também não deve realizar exercícios após as refeições. Além disso, a prescrição farmacológica deve ser revisada, reduzindo-se ao máximo a polifarmácia e tendo atenção especial a medicamentos que possam estar contribuindo para a HO ou a HPP, como DIU, simpatolíticos, nitratos e antidepressivos tricíclicos.
15.1. Introdução
A hipertensão arterial secundária é a forma de hipertensão arterial (HA) decorrente de uma causa identificável, que pode ser tratada com uma intervenção específica, a qual determina a cura ou a melhora do controle pressórico. A real prevalência de HA secundária é desconhecida, mas se estima entre 10 e 20%, podendo ser maior ou menor, conforme a população avaliada (especialmente idade), os recursos diagnósticos disponíveis e a experiência do médico responsável. Deve ser investigada diante de indícios (história clínica, exame físico ou exames de rotina) que levem à sua suspeita clínica - ( Quadro 15.1 ).
As principais causas de hipertensão arterial secundária, que serão exploradas neste capítulo estão demonstradas na Figura 15.1. A investigação diagnóstica pode ser direcionada pela idade do paciente e pelo tipo de indício Quadro 15.2. Os portadores de HA secundária estão sob maior risco CV e renal e apresentam maior impacto nos órgãos-alvo, devido a níveis mais elevados e sustentados de PA, bem como por ativação de mecanismos hormonais e moleculares.,
15.2.1. Doença Renal Crônica (DRC)
Define-se DRC por sua causa e por anormalidades de função ou morfologia persistentes por mais de três meses, com implicações para a saúde. Caracteriza-se por ritmo de filtração glomerular estimado (RFG-e) < 60 mL/min. ou alterações no exame de urina, especialmente albuminúria (30 mg/24 h ou razão albuminúria/creatininúria 30 mg/g), e/ou na morfologia renal (GR:I; NE: C). A classificação e o prognóstico da DRC dão-se pelo RFG-e e pelos valores de albuminúria (capítulo 4). A HA é causa e consequência de DRC e aumenta progressivamente de acordo com o declínio da função renal, atingindo 90% dos pacientes em estágio 5 (GR: I; NE: A).,
Os pacientes hipertensos devem dosar a creatinina sérica, acompanhada do cálculo do RFG-e (GR: I; NE: B) e realizar um exame de urina (GR: I; NE: C) para o rastreamento de DRC. A ultrassonografia renal, a tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância nucler magnética (RNM) podem ser necessárias. Reserva-se a biópsia renal quando há, além da HA, declínio rápido do RFG-e ou presença de hematúria glomerular e/ou proteinúria/albuminúria. A HA acelera a progressão da DRC, e a redução da PA atenua sua evolução., As metas de tratamento e a terapêutica indicada para o controle da PA em pacientes com DRC estão descritas nos Capítulos 6 a 9.
15.2.2. Hipertensão Renovascular (HARV)
A HARV é causa comum e potencialmente reversível de HA secundária, devido a uma estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR) ou de seus ramos, desencadeando e mantendo isquemia renal significante. Isso geralmente ocorre com obstruções superiores a 70%. Sua prevalência e sua etiologia variam conforme a idade e o nível pressórico. Em adultos jovens, especialmente do sexo feminino, a HARV é mais frequentemente causada por displasia fibromuscular (DFM). Em idosos, a causa mais comum consiste em aterosclerose, geralmente acompanhada por aterosclerose periférica e/oucoronariana. Os indicadores clínicos de HARV são apresentados no Quadro 15.3.
Em pacientes com potenciais sinais de HARV, recomenda-se considerar testes diagnósticos em pacientes com menos morbidades nos quais esteja indicado o tratamento de revascularização., As manifestações clínicas da doença renovascular são heterogêneas. Muitas lesões evoluem com repercussão hemodinâmica mínima e são silenciosas, até progredirem para níveis críticos associados a ativação de mecanismos fisiopatológicos hipertensivos e de isquemia renal. Os procedimentos de revascularização são indicados para os portadores de DFM e para os portadores de etiologia aterosclerótica que não conseguem controlar a PA ou tenham perda progressiva da função renal ou descompensação clínica cardiológica (edema agudo de pulmão, insuficiência cardíaca e angina refratária). Uma investigação custo-efetiva sugere a seleção apropriada do candidato e exames de avaliação anatômica e funcional da estenose.
O padrão-ouro ainda é a arteriografia renal convencional, porém ela se mostra invasiva e não deve ser utilizada como procedimento inicial (GR: I; NE: B). A angiografia por RNM por subtração digital ou método BOLD (GR: II; NE: B) ou a TC espiral têm igual acurácia e maior sensibilidade e especificidade que a ultrassonografia (GR: I; NE: B). A US com Doppler renal é o método não invasivo recomendado para o rastreamento com sensibilidade e especificidade estimadas respectivamente em 75% e 90%., -
Os objetivos do tratamento da HARV são a redução da morbidade e da mortalidade associadas à elevação da PA e a proteção da circulação e da função dos rins. Estudos clínicos randomizados e metanálise demonstraram, que o tratamento medicamentoso é igual ao da revascularização, com taxas similares de controle da PA e mortalidade cardiovascular.
Recomenda-se a utilização de fármacos que bloqueiam o SRAA para reduzir a hiperfiltração no rim contralateral e a proteinúria na HARV unilateral com monitorização adequada do potássio e da creatinina. A eficácia da otimização farmacológica é importante elemento para a decisão sobre a indicação de procedimento invasivo. A HARV aterosclerótica demanda mudança do estilo de vida, cessação do tabagismo, controle glicêmico e prescrição de estatinas e antiagregantes, a menos que contraindicados.,
Se a meta pressórica não puder ser alcançada e/ou outras condições clínicas estiverem associadas, como HAR ou HARf, disfunção renal progressiva, episódios de EAP, o procedimento invasivo pode ser recomendado, com a devida concordância do paciente. O real benefício do tratamento invasivo é controverso, e ensaios clínicos são necessários para identificar a população específica que se beneficiaria com este tipo de tratamento., As recomendações para diagnóstico de doença renovascular são apresentadas no Quadro 15.4.
15.3. Displasia Fibromuscular
A displasia fibromuscular (DFM) é uma doença idiopática, segmentar, estenosante, não aterosclerótica e não inflamatória da musculatura das artérias pequenas e médias. Tais lesões podem ser sintomáticas ou clinicamente silenciosas, hemodinamicamente significativas ou não. Aproximadamente 80 a 90% dos pacientes acometidos são do sexo feminino. O primeiro consenso internacional recomenda uma classificação angiográfica em DFM focal e multifocal. O Doppler de artérias renais é o exame preconizado de rastreamento. Os demais exames de imagem coincidem com aqueles utilizados para a HARV de origem aterosclerótica: TC espiral, se RFG-e > 60 mL/min ou RNM, se RFG-e > 30 mL/min. A angiografia das artérias renais é o padrão-ouro para a identificação da lesão na artéria renal. Recomenda-se mensuração do gradiente translesional para a determinação do significado hemodinâmico da estenose, sobretudo nas lesões multifocais. A identificação de outros segmentos vasculares acometidos pela doença e a pesquisa de aneurismas e dissecções são recomendáveis ( Figura 15.2 ).
A angioplastia isolada é o procedimento indicado; e a utilização do stent, para os casos de complicações (dissecção ou ruptura arterial). Na ausência de contraindicação, a terapia contínua antiplaquetária com ácido acetilsalicílico na posologia de 75 a 100 mg/dia está indicada para a prevenção de complicações trombóticas, podendo por um período curto de quatro a seis semanas ser utilizada terapia antiplaquetária dupla. Recomenda-se a realização do Doppler de artérias renais após 30 dias da angioplastia, repetindo a cada seis meses durante os primeiros dois anos e, depois, anualmente para detectar reestenose. Todos os pacientes devem ser seguidos de rotina, a rigor, anualmente por avaliação clínica e de imagem.
15.3.1. Coarctação da Aorta
A coarctação da aorta é uma alteração congênita que leva a constrição da aorta geralmente justaductal, proximal ao canal arterial ou ao ligamento. Costuma ser subdiagnosticada, com apresentação clínica variada, desde sintomas precoces ao nascimento (crítica) até assintomática na fase adulta, que depende da localização e da severidade da coarctação, bem como da presença frequente de outras doenças cardíacas congênitas que modificam seu prognóstico. A definição de coarctação significante requer gradiente de pressão pré e pós-coarctação > 20 mmHg. A suspeita clínica baseia-se em sintomas (HA resistente ou refratária, epistaxes, cefaleia, fraqueza nas pernas aos esforços, manifestações de IC, angina, dissecção da aorta ou hemorragia cerebral) e no exame físico (presença de HA em membros superiores [MMSS] com PAS pelo menos 10 mmHg maior na artéria braquial com relação à artéria poplítea; ausência ou diminuição dos pulsos em membros inferiores [MMII]; sopro sistólico interescapular e no tórax). O diagnóstico é feito por meio de exames de imagem: radiografia do tórax (aorta torácica com dilatações pré e pós-estenose, corrosão de costelas); ecocardiograma, principal exame de rastreio (protuberância posterior, istmo expandido, arco aórtico transverso e jato contínuo de alta velocidade no local da coarctação); e angiografia por TC ou RNM quando a janela acústica for inadequada. A RNM é considerada o padrão-ouro para a avaliação e o seguimento pós-intervenção e, em adultos jovens, dispensa a realização da angiografia invasiva no pré-operatório, que está indicada quando as imagens de outros métodos não conseguem visualizar a coarctação, e em indivíduos mais velhos que podem ter DAC. O tratamento intervencionista inclui: angioplastia, implante de endoprótese vascular ou cirurgia aberta (hipoplasia do arco aórtico e/ou necessidade de ressecção da coarctação). A mortalidade operatória é muito baixa e o prognóstico mostra-se relativamente bom, embora pacientes portadores de coarctação da aorta tenham uma maior e mais precoce incidência de doenças CV que a população geral, devendo fazer acompanhamento contínuo. A resposta da PA ao tratamento intervencionista depende da duração da HA antes da cirurgia e da idade do paciente. Embora muitos reduzam a PA após o procedimento invasivo, uma grande proporção desenvolve HA exercício induzida. Os medicamentos anti-hipertensivos de escolha tanto para o periodo pré-operatório quanto para a PA residual após a cirurgia são os betabloqueadores (BB) e os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou o bloqueador do receptor AT1 da angiotensina II (BRA)., Os bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) devem ser utilizados com cuidado no pré-operatório para não ocorrer diminuição importante de fluxo sanguíneo distal à coarctação desencadeando lesão renal aguda.,
15.3.2.1. Conceito e Epidemiologia
A AOS é uma condição clínica caracterizada pelo colapso intermitente das vias aéreas superiores durante o sono, acarretando obstruções totais (apneias) e parciais (hipopneias). As pausas respiratórias levam a maior esforço respiratório e geram redução da pressão intratorácica que aumentam a pressão transmural do ventrículo esquerdo, as quedas cíclicas da saturação de oxigênio (hipóxia intermitente), a hipercapnia (usualmente discreta) e a fragmentação do sono. Entre os mecanismos envolvidos com a HA, podemos citar a ativação do sistema nervoso simpático, a inflamação sistêmica, o aumento na produção de espécies reativas de oxigênio e a disfunção endotelial, entre outras.
Classicamente, dividimos a gravidade da AOS pela soma dos eventos de apneia e hipopneia (o chamado índice de apneia e hipopneia, IAH) determinados pelo exame objetivo do sono: IAH < 5 eventos/h: sem AOS; IAH 5-14,9 eventos/h: AOS leve; IAH 15-29,9 eventos/h: AOS moderada; e IAH ≥ 30 eventos/h: AOS importante (ou grave). A prevalência da AOS é alta na população geral e depende dos critérios diagnósticos adotados. Em adultos, acomete cerca de 9,6% das mulheres e 24,8% dos homens. Nos pacientes com HA em geral, estima-se que 56% tenham algum grau de AOS. - Em hipertensos resistentes, a prevalência revela-se > 60% e é, provavelmente, a causa mais comumente associada à HA secundária, não significando que ela seja a causa isolada na maioria dos casos. Embora tenhamos evidências de que pacientes com AOS normotensos evoluem com maior incidência de HA independente de outros fatores de risco,, na prática clínica a AOS frequentemente surge em um indivíduo previamente hipertenso. No entanto, isso não minimiza a importância da AOS: existem evidências de que a associação da AOS e HA está relacionada com a maior frequência de lesão de órgãos-alvo do que pacientes hipertensos sem AOS.,
15.3.2.2. Apresentação Clínica e Triagem da AOS no Contexto da HA
Na população geral, alguns fatores predisponentes, sintomas clínicos e sinais devem ser avaliados durante o exame do paciente e podem reforçar a suspeita diagnóstica de AOS ( Quadro 15.5 ). A prevalência de AOS é duas a três vezes maior nos homens que nas mulheres, mas também comum entre as mulheres, sobretudo após a menopausa.
No entanto, muitos desses sintomas e sinais podem ser menos destacados na HA. Por exemplo, a sonolência diurna muitas vezes não está presente na HA, especialmente nos pacientes com HA resistente. Os questionários para triar a AOS população geral não apresentam um bom desempenho, sobretudo nos pacientes com HA resistente. - É importante mencionar que alguns achados no padrão da PA podem ajudar na triagem de pacientes com AOS. Dados recentes sugerem que as alterações do padrão de descenso noturno, especialmente a forma ascensão da PA (média da PA no sono mais alta do que na vigília), aumentam a chance para a presença da AOS em cerca de três a quatro vezes.
15.3.2.3. Impacto do Tratamento da AOS sobre a PA
O tratamento considerado de escolha para AOS, especialmente nos casos moderados a grave, é o uso de um aparelho gerador de pressão positiva contínua na via aérea, o CPAP (derivado do inglês continuous positive airway pressure ”). Outros tratamentos da AOS como o avanço mandibular, os exercícios orofaríngeos, a terapia posicional e as cirurgias são boas opções para casos menos graves e selecionados.
Em linhas gerais, o impacto do tratamento da AOS sobre a PA é modesto (em torno de 2 a 3 mmHg). Esses resultados são parcialmente justificados por alguns fatores: 1) muitos estudos e metanálises misturaram pacientes normotensos, hipertensos controlados e hipertensos não controlados; e 2) a adesão nem sempre adequada ao uso do CPAP. Estudos randomizados mostraram que o impacto do tratamento da AOS sobre a PA é maior em pacientes com HAR (em torno de 5 mmHg em média), mas, em geral, não levam ao controle pressórico desses pacientes. - Um estudo mostrou que a presença de alteração do descenso noturno foi um preditor de melhor resposta do CPAP na redução da PA em pacientes com AOS. Outro achado ainda pouco compreendido é que indivíduos com sonolência excessiva apresentam uma maior redução da PA. A Quadro 15.6 detalha algumas características preditoras de melhor resposta pressórica com o CPAP.
15.3.2.4. Tratamento Anti-hipertensivo em Pacientes Hipertensos com AOS
Até o momento, não há evidências conclusivas de que haja alguma classe de anti-hipertensivos preferencial para pacientes hipertensos com AOS. Alguns pontos sobre este tópico merecem destaque:
1. O efeito de anti-hipertensivos, em geral, parece ser mais eficaz do que o CPAP na redução da PA, mas a associação de CPAP mais anti-hipertensivo tem alguns benefícios adicionais – particularmente na PA noturna;
2. O tratamento farmacológico da HA, embora mais eficaz do que o CPAP isoladamente, não melhora na maioria das vezes a gravidade da AOS e os sintomas com ela relacionados. Mesmo o efeito de alguns diuréticos e da restrição de sal sobre a gravidade da AOS (motivada pela teoria do deslocamento rostral de fluidos à noite favorecendo o colapso das vias aéreas superiores) tem resultado muito modesto na severidade da AOS.,
15.4.1. Hiperaldosteronismo Primário (HP)
A HA acompanhada de supressão da atividade da renina plasmática (ARP) e aumento da excreção de aldosterona caracteriza a síndrome de aldosteronismo primário. O HP era considerado uma forma rara de HA secundária (1%) e, na atualidade, pode estar presente em 22% dos pacientes com HAR., Gordon et al. observaram que a incidência de HP na população de hipertensos primários está entre 5 a 15%, provavelmente cerca de 12 %. A hiperplasia adrenal cortical bilateral é a causa mais frequente de HP (50-60%), enquanto os adenomas produtores de aldosterona (APA) são responsáveis por 40% dos casos de HP. O carcinoma adrenal cortical produtor de aldosterona e a hiperplasia adrenal cortical unilateral são causas mais raras de HP.
Os principais testes confirmatórios para HP são apresentados no Quadro 15.7. - O fluxograma de investigação diagnóstica é apresentado na Figura 15.3.
O exame de imagem de melhor acurácia é a TC de cortes finos, e a RM não mostra vantagens. O cateterismo de veias adrenais com coleta sanguínea simultânea de aldosterona e cortisol tem por objetivo identificar a origem da secreção de aldosterona, sendo considerado o exame de maior acurácia na diferenciação dos diferentes subtipos de HP. Está indicado nos pacientes com adrenais normais ou com alterações bilaterais na TC.
Além disso, o cateterismo de veias adrenais está indicado nos pacientes com nódulos adrenais pequenos (<1,5 cm) e idade de diagnóstico da HA superior a 40 anos, devido à possibilidade de tratar-se de um adenoma não funcionante. - Trata-se de método invasivo e dependente de experiência do radiologista. O tratamento preferencial em APA é a adrenalectomia unilateral, preferencialmente laparoscópica, a menos que contraindicada.
Em HP por hiperplasia, o tratamento é realizado com antagonistas mineralocorticoides (espironolactona 50 a 400 mg/dia). - O alvo principal do tratamento medicamentoso deve ser o desbloqueio da renina (além do controle pressórico e da correção da hipcalemia), a fim de reduzir a incidência cumulativa de eventos cardiovasculares.
15.4.2. Feocromocitoma
Os feocromocitomas (FEO) são tumores de células cromafins do eixo simpático-adrenomedular secretores de catecolaminas. De 10% a 15% são extradrenais (paragangliomas); 10%, bilaterais; e 15-20%, malignos (podendo variar de 2 a 50%, conforme o defeito genético). A incidência de feocromocitoma e paraganglioma é de cerca de 0,6 casos por 100.000 pessoas-ano.
Os sintomas são a tríade clássica de cefaleia, sudorese profusa e palpitações com HAR/HARf ou paroxística (50%; picos hipertensivos alternados com momentos de PA normal). A concomitância da tríade clássica com crise hipertensiva tem sensibilidade de 89% e especificidade de 67% para o diagnóstico.
O diagnóstico de feocromocitoma ou paraganglioma requer a comprovação do excesso de liberação de catecolaminas e a documentação anatômica do tumor. O diagnóstico laboratorial baseia-se na dosagem dos metabólitos de catecolaminas no sangue e na urina. A elevação das metanefrinas plasmáticas livres (metanefrina e normetanefrina) tem sensibilidade de 97% e especificidade de 93% (GR: I; NE: A), mas, devido a seu maior custo, indica-se metanefrina urinária isolada ou associada às catecolaminas urinárias (epinefrina, norepinefrina e dopamina). Embora menos sensível, os valores aumentados (> 2 vezes o limite superior da normalidade) das catecolaminas urinárias indicam alta probabilidade diagnóstica. A dosagem de metanefrinas urinárias tem sensibilidade superior às catecolaminas urinárias e ao ácido vanilmandélico para o diagnóstico de FEO e paragangliomas (recomendação não graduada).
As situações clínicas de estresse agudo (doença aguda, sepse, IAM, IC descompensada) e o uso de antidepressivos tricíclicos, agentes antipsicóticos e levodopa, entre outros, podem cursar com o aumento das catecolaminas (normalmente < 2x o limite superior da normalidade). Tais fármacos devem ser suspensos 2 semanas antes das dosagens para evitar resultados falso-positivos. Os métodos de imagem para a localização são TC, preferencialmente (GR: 2; NE: B), ou RNM (FEO apresenta hipersinal em T2), com sensibilidade de 89% e 98% respectivamente, para tumores adrenais. A RM é superior na identificação de paragangliomas ou doença metastática linfonodal (GR: I; NE: B). A cintilografia de corpo inteiro com 123I-MIBG ou 68Ga DOTATE-PET-CT é muito eficaz em localizar FEO e paragangliomas, doença metastática ou múltiplos tumores cromafins (GR: IIa; NE: C).,
O tratamento preferencial é cirúrgico, minimamente invasivo (GR: I; NE: B), devendo-se fazer preparo pré-operatório com alfa-1-bloqueadores (doxazosina ou prazosina) e hidratação adequada com o aumento da ingesta oral de sódio por, pelo menos, duas semanas antes da cirurgia. O tratamento medicamentoso crônico inclui alfa-1-bloqueadores, BB (apenas após início de alfa-1-bloqueadores, quando houver taquicardia sintomática), BCC, IECA e agonistas de ação central. A crise hipertensiva paroxística do FEO é uma emergência e deve ser tratada com nitroprussiato de sódio ou fentolamina injetável e reposição volêmica, se necessária.
A remoção total e precoce da neoplasia proporciona, em geral, remissão total dos sintomas e cura da HA, além de prevenir a doença metastática., Em FEO malignos, com metástases não passíveis de ressecção, indica-se terapia sistêmica com MIBG-131. A quimioterapia citotóxica está indicada na progressão de doença após uma dose cumulativa elevada de MIBG-131 ou na doença metastática que não capta MIBG. O ácido zoledrônico está indicado para reduzir a dor e o risco de fratura na doença óssea metastática., O acompanhamento clínico, bioquímico e radiológico dos pacientes é essencial para a detecção de recorrências ou metástases na forma maligna e de outro tumor nas síndromes familiares.
15.4.3. Hipotireoidismo
Na maior parte das vezes, o quadro clínico do hipotireoidismo é inespecífico, com fadiga, sonolência e ganho de peso (discreto na maioria dos casos). Os pacientes com hipotireoidismo apresentam níveis baixos de tiroxina (T4) livre e elevação do hormônio tireotrófico (TSH), que são exames de rastreamento (GR: IIa; NE: B). No hipotireoidismo subclínico, o T4 livre está normal e o TSH, elevado. No hipotireoidismo, existe um risco maior de HA diastólica. O hipotireoidismo aumenta a resistência vascular e o volume extracelular, mas a elevação na PA costuma ser discreta (<150/100 mmHg).
15.4.4. Hipertireoidismo
O hipertireoidismo eleva o débito cardíaco em consequência do aumento do consumo periférico de oxigênio e do aumento da contratilidade cardíaca. A HA sistólica é comum, mas a prevalência da HA depende da gravidade do hipertireoidismo. Ocorre fibrilação atrial em 10-20% dos pacientes com hipertireoidismo, sendo mais comum acima dos 60 anos de idade. O quadro clínico é mais proeminente na doença de Graves (palpitação, perda de peso, exoftalmia, bócio, tremores de extremidades, pele quente e intolerância ao calor, entre outros sintomas) ou adenoma tóxico, enquanto pode ser mais oligossintomático em indivíduos idosos com bócio multinodular tóxico. O diagnóstico baseia-se na dosagem da tiroxina (T4) livre e do hormônio tireotrófico (TSH) (GR: IIa; NE: B). Tipicamente, o T4L está elevado com o TSH suprimido. No hipertireoidismo subclínico, o T4 livre está normal e o TSH suprimido. A presença do anticorpo antirreceptor de TSH é diagnóstico da doença de Graves, mas pode estar ausente em aproximadamente 10% dos casos.
15.4.5. Hiperparatireoidismo Primário
A frequência de HA em pacientes com hiperparatireoidismo primário varia de 10 a 60%. A maioria dos pacientes com hiperparatireoidismo primário é composta por assintomáticos, enquanto o restante pode apresentar poliúria e polidipsia, osteoporose, constipação, litíase renal e HA. Os mecanismos envolvidos na HA não estão definidos, não havendo uma correlação direta entre níveis de PTH e calcemia com a gravidade da HA. A HA no hiperparatireoidismo primário agrava-se com o comprometimento da função renal pela hipercalcemia. A investigação laboratorial é feita pela dosagem de calcemia (cálcio total e/ou iônico), fósforo, PTH e cálcio total em urina de 24h. É importante dosar e repor vitamina D (principalmente se < 20 ng/dL) para excluir hiperparatireoidismo secundário a deficiência de vitamina D do hiperparatireoidismo primário normocalcêmico.
15.4.6. Síndrome de Cushing
A síndrome de Cushing iatrogênica (pelo uso de corticoide exógeno) é relativamente comum, ao contrário da síndrome de Cushing endógena que se mostra rara. Entre as causas endógenas, a doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH) é responsável por 85% dos casos, enquanto 15% dos casos são causados por tumores ou hiperplasia adrenal (causas ACTH independentes). A HA ocorre em 75-80% dos pacientes com síndrome de Cushing. Os mecanismos da HA são estímulo pelo cortisol da ação vasopressora das catecolaminas, ação do cortisol nos receptores mineralocorticoides e ativação do SRAA pelo aumento da produção hepática de angiotensinogênio. O diagnóstico laboratorial do hipercortisolismo é feito pela dosagem de cortisol basal (útil para excluir uso exógeno de dexametasona ou betametasona), cortisol salivar a meia-noite e cortisol em urina de 24h, além de teste de depressão com dexametasona 1 mg (tomar dexametasona 1 mg às 23h e dosar o cortisol sérico entre 7-8 h na manhã do dia seguinte). A investigação radiológica deve ser feita com TC de adrenal ou RM de hipófise nos casos de hipercortisolismo ACTH-dependente. Os exames de imagem só devem ser realizados após o diagnóstico clínico e laboratorial de hipercortisolismo. O tratamento do Cushing endógeno depende da etiologia do hipercortisolismo. A conduta pode ser cirúrgica ou medicamentosa.
15.4.7. Obesidade
A distribuição excessiva de gordura visceral é acompanhada de importantes alterações hormonais, inflamatórias e endoteliais. Todos estes mecanismos ativam uma cascata de eventos que liberam citocinas e adipocinas, aumentam a resistência à insulina e determinam a hiperatividade do SRAA e do SNS, causando retenção de sódio e água, com consequente HA e aumento do risco CV e renal. Inúmeros estudos demonstraram uma estreita associação entre o aumento da PA e o ganho de peso. A estratégia de redução de peso (ver Capítulo 8) é uma recomendação fundamental para a diminuição da PA e do risco CV, bem como de doenças associadas, como a AOS.,
Do ponto de vista prático, embora haja críticas por desconsiderar raça/etnia, idade, sexo e outros parâmetros, categoriza-se a obesidade, de acordo com o IMC (kg/m ), em classe 1: IMC de 30 a < 35; classe 2: IMC de 35 a < 40; e classe 3: IMC ≥ 40. A medida da circunferência abdominal também pode ajudar no diagnóstico de obesidade central. Estudos complementares como bioimpedância e exames de imagem mais fidedignos e muito caros podem ser realizados, principalmente em estudos clínicos, como dual-energy x-ray absorptiometry scanning (DEXA), TC e RNM. -
15.4.8. Acromegalia
A acromegalia, esporádica ou familiar, em aproximadamente 98% dos casos, gerada por adenomas hipofisários secretores do hormônio de crescimento (GH). O excesso de GH estimula a secreção hepática de insulin-like growth factor-I (IGF-1), que causa a maioria das manifestações clínicas.
São mais comuns entre os 30 e 50 anos e classificam-se como microadenomas (com menos de 1 cm) ou macroadenomas (com 1 cm ou mais). Mais de 70% dos tumores causadores de acromegalia são do segundo tipo. A HA pode ocorrer em aproximadamente 30% dos casos e é de natureza multifatorial, com componente de retenção hidrossalina, efeito direto antinatriurético do GH, hiperatividade do SRAA, do SNS e disfunção endotelial, além de disglicemia, hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e AOS. Outros sintomas podem ser visualizados no Quadro 15.2.
A avaliação laboratorial inicia-se com a dosagem de IGF-1 e GH séricos (GR: I; NE: B). Um valor muito baixo de GH (abaixo de 0,4 ng/mL) exclui o diagnóstico de acromegalia, especialmente se associado a nível sérico de IGF-1 normal. A dosagem de GH após sobrecarga de glicose (75 g) possibilita a demonstração da não supressão da secreção de GH (GR: I; NE: B). A dosagem de IGF-1 e o teste de supressão de GH após sobrecarga de glicose são também empregados para a avaliação de resposta ao tratamento. A RNM de sela túrcica é o melhor exame de imagem para a identificação do tumor e, se contraindicada, pode ser substituída por TC de sela túrcica (GR: IIa; NE: B). - O tratamento da acromegalia pode envolver procedimentos cirúrgicos, radioterapia e terapia medicamentosa com análogos da somatostatina, sendo que a octreotida, a lanreotida e a cabergolina estão disponíveis no Sistema Único de Saúde (SUS).
15.5. Causas Medicamentosas, Hormônios e Substâncias Exógenas
É causa relativamente comum e subestimada de agravamento ou mesmo indução de HA, frequentemente contornável ou reversível. Uma anamnese completa de todos os fármacos, drogas e suplementos em uso deve ser realizada em todo hipertenso.
Os mecanismos hipertensores são bastante diversos, por vezes multifatoriais, como retenção de volume (glicocorticoides, cetoconazol, anticoncepcionais orais, terapia andrógena, anti-inflamatório não esteroide [AINE]), hiperatividade simpática (descongestionantes, anfetaminas, Inibidor da monoamina oxidase [IMAO], antidepressivos, outros medicamentos utilizados em psiquiatria e cocaína, inibidores de calcineurina) e hiperatividade do SRAA (imunossupressores). É boa prática clínica informar aos pacientes hipertensos quando os medicamentos associados podem resultar em piora do controle pressórico.
A inibição da angiogênese por inibição do fator de crescimento vascular endotelial é uma estratégia antineoplásica em uso em variados contextos oncológicos. Apresenta como comum efeito colateral elevações de pressão arterial, inclusive agudamente. Os mecanismos envolvidos são ativação do sistema da endotelina, disfunção endotelial e rarefação capilar. Recomenda-se que a pressão arterial esteja abaixo de 140/90 mmHg para iniciar essa forma de tratamento e que seja monitorado o comportamento da pressão arterial durante a terapia (ver Quadro 15.8 ).
16.1. Definição e Classificação
Define-se hipertensão arterial resistente (HAR) como a PA de consultório que permanece com valores ≥140/90 mmHg, com o uso de três ou mais classes de fármacos anti-hipertensivos com ações sinérgicas, em doses máximas preconizadas ou toleradas, sendo um deles preferencialmente um diurético tiazídico. Quando o paciente necessita do uso de quatro ou mais fármacos anti-hipertensivos para alcançar o controle da PA, ele também é considerado um hipertenso resistente, porém controlado (PA < 140/90 mmHg) ( Figura 16.1 ).,,,
Já a hipertensão refratária (HARf) é definida como um subgrupo de pacientes com HAR verdadeira, que mantém a PA não controlada (PA ≥ 140/90 mmHg), mesmo estando em uso de cinco ou mais fármacos anti-hipertensivos, incluindo a espironolactona e um diurético de longa ação ( Figura 16.1 ). Define-se a hipertensão arterial pseudorresistente como a falha no controle da PA relacionada com hipertensão do avental branco, falha na técnica de verificação da PA, inércia terapêutica ou falha na adesão ao tratamento farmacológico e não farmacológico propostos ( Figura 16.2 ).,,, A identificação dos pacientes com HAR verdadeira impõe, portanto, o afastamento da pseudorresistência e das condições a ela associadas ( Figura 16.2 ), sendo fundamental para estabelecer abordagens específicas.,,,
16.2. Epidemiologia da Hipertensão Arterial Resistente
Em estudos populacionais, a prevalência de HAR está estimada entre 12 a 15% da população hipertensa.,,, No Brazil, o estudo multicêntrico ReHOT encontrou uma prevalência de 11,7% de HAR. A HARf corresponde a 3,6% dos hipertensos resistentes.
As principais características clínicas e condições associadas aos portadores de HAR estão destacadas no Quadro 16.1.,,,, A piora no prognóstico desses pacientes está associada especialmente aos seguintes fatores: exposição prolongada a níveis pressóricos elevados, danos em órgãos-alvo, excesso de mineralocorticoides (aldosterona) e consumo elevado de sódio.,,,,
16.3. Fisiopatologia
Assim como a fisiopatologia da hipertensão arterial primária é multifatorial, na HAR e na HARf múltiplos fatores também estão envolvidos na sua gênese. Isso determina diferentes graus de refratariedade aos fármacos anti-hipertensivos ( Figura 16.1 ).
A HAR depende mais do aumento de volemia do que a HARf, devido à importante persistência de retenção de fluidos, sensibilidade aumentada ao sódio, hiperaldosteronismo e disfunção renal. Além disso, maior expansão de conteúdo plasmático torácico, concentração de aldosterona urinária, discreta supressão da atividade de renina e elevada relação aldosterona/renina plasmática, assim como altos níveis de peptídeos natriuréticos atrial e cerebral (BNP) são observados nesses indivíduos. - Essa relação entre volume e pressão elevada é a principal base fisiopatológica demonstrada em vários estudos, - ( Figura 16.3 ) e justifica o uso de diuréticos na terapêutica de pacientes com HAR.
Em contraste, os portadores de HARf tem predominantemente hiperatividade do sistema nervoso simpático e maior rigidez vascular. Valores mais elevados de velocidade de onda de pulso denotando rigidez vascular exacerbada e níveis elevados de citocinas, como o fator de necrose tumoral-α, podem mediar o dano vascular em hipertensos refratários. Outros fatores, como idade, obesidade, apneia obstrutiva do sono (AOS), descendência afro-americana, adipocinas alteradas, disfunção endotelial e maior atividade das metaloproteinases-2 e -9 e das moléculas de adesão, também estão envolvidos no processo.,, Polimorfismos genéticos, especialmente do SRAA e da enzima óxido nítrico sintase endotelial, vêm sendo correlacionados com a HARf (Figuras 16.4 e 16.5).
16.4. Investigação Diagnóstica
A rigor, os hipertensos resistentes devem ser acompanhados em serviços especializados em HA capazes de oferecer uma abordagem multidisciplinar. A investigação diagnóstica baseia-se em quatro pilares:,,,
a) Pseudorresistência: afastar aferição incorreta da PA (em especial, a largura do manguito em obesos), inércia clínica terapêutica, má adesão ao tratamento e uso de medicamentos que elevam a PA (ver Capítulo 15).,,
b) Avaliação de fatores de risco cardiovasculares (CV), lesões de órgãos-alvo (LOA) e doença CV estabelecida: uma vez confirmada a HAR, deve ser iniciada a investigação diagnóstica com exames específicos, conforme a orientação desta diretriz de hipertensão com relação ao comprometimento de LOA e à hipertensão secundária. A ocorrência de comorbidades associadas deve ser detectada com exames especializados de acordo com a suspeita clínica.
c) Monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e monitorização residencial da pressão arterial (MRPA): o diagnóstico da HAR baseia-se na PA de consultório,, porém a avaliação da pressão fora do consultório (MAPA ou MRPA) é fundamental para a exclusão do efeito do avental branco e da hipertensão mascarada.,, A conduta diagnóstica e terapêutica deve basear-se nas pressões da MAPA ou MRPA.,,, Pacientes com níveis pressóricos elevados na vigília e/ou no sono (HAR verdadeira ou HA mascarada) deverão ter sua medicação ajustada e a MAPA repetida após o ajuste terapêutico.,,, Os pacientes com a MAPA controlada devem ter seu esquema terapêutico mantido, independentemente dos valores da PA de consultório. Nesses indivíduos, a MAPA deve ser repetida semestral ou anualmente., A MRPA também pode ser utilizada quando disponível. Apesar de não avaliar o período noturno e superestimar os níveis pressóricos, apresenta uma concordância moderada no diagnóstico, com alta especificidade e baixa sensibilidade.
d) Investigação de causas secundárias: as causas secundárias são mais comuns nos hipertensos resistentes do que nos não resistentes, sendo a mais prevalente a AOS (80%), seguida do hiperaldosteronismo (6-23%), renovascular (estenose de artéria renal) (2,5-20%) e doença do parênquima renal (2 a 10%).,, A investigação de alterações da função tireoidiana (1-3%) também se justifica.,
16.5.1. Tratamento Não Farmacológico
Todos os pacientes com HAR devem ser orientados e incentivados a adotar modificações de estilo de vida (ver Capítulo 8).
16.5.2. Tratamento Farmacológico
O princípio básico do tratamento farmacológico é a associação de medicamentos anti-hipertensivos que tenham ação sobre a maioria dos mecanismos fisiopatológicos de elevação da PA: a expansão do volume intravascular, a ativação simpática e do SRAA e a resistência vascular periférica aumentada.,, O melhor tratamento triplo deve incluir um diurético (DIU) tiazídico, um bloqueador do SRAA (inibidor da ECA ou bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina (BRA) II) e um bloqueador dos canais de cálcio (BCC) di-hidropiridínico de longa duração, em doses plenas e toleradas a intervalos adequados. Na presença de doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca ou taquiarritmias, um betabloqueador (BB) deve substituir o BCC no esquema terapêutico inicial com três medicações.
O uso correto de DIU é essencial no tratamento da HAR: a clortalidona (25 mg/dia) ou a indapamida (1,5mg/dia) são os diuréticos de escolha desde que haja um ritmo de filtração glomerular estimado (RFG-e) superior a 30 mL/min. Entretanto, no momento da elaboração deste texto, somente a hidroclorotiazida está disponível na rede pública de saúde no Brazil. Em pacientes com doença renal crônica estágios 4 ou 5 e insuficiência cardíaca com retenção de volume, o DIU de alça (furosemida) deve ser utilizado em lugar dos tiazídicos e administrados de acordo com a necessidade com relação ao controle volêmico e pressórico. A espironolactona (antagonista da aldosterona, 25 a 50 mg/dia) é a medicação de escolha a ser acrescentada como 4 o fármaco nos pacientes aderentes ao tratamento e com HAR verdadeira., Nos intolerantes à espironolactona, a amilorida (5 a 10 mg/dia) pode ser utilizada.
Nos pacientes sem controle pressórico após a adição de espironolactona, os BB (principalmente aqueles com efeito vasodilatador) ou os alfa-agonistas de ação central (clonidina) são as medicações de 5 a /6 a linhas. Caso o controle pressórico ainda não seja alcançado, os vasodilatadores diretos (hidralazina e minoxidila) podem ser utilizados como medicações de 7 a opção,
A cronoterapia dirigida pela MAPA, com pelo menos uma das medicações anti-hipertensivas administrada à noite (sobretudo os bloqueadores do SRAA e os BB), melhorou o controle pressórico e reverteu o padrão não dipper em pacientes com HAR, além de reduzir a morbimortalidade cardiovascular.
A adesão ao tratamento é fundamental para o controle pressórico. Entretanto, até 50% dos pacientes com HAR são parcial ou completamente não aderentes ao tratamento farmacológico.
16.5.3. Novos Tratamentos
Diversos tratamentos invasivos, como denervação simpática renal endovascular, terapia de ativação e de modulação do barorreflexo carotídeo, ablação do corpo carotídeo e anastomose arteriovenosa ilíaca central, não estão aprovados e não devem ser utilizados no tratamento de hipertensos resistentes, exceto em protocolos de pesquisa.,
17.1. Introdução
A implementação do tratamento anti-hipertensivo com medidas farmacológicas e não farmacológicas visa, principalmente, a reduzir a morbidade e a mortalidade decorrentes dos valores elevados da pressão arterial (PA). Apesar da efetividade e da eficácia comprovadas do tratamento, os índices de controle da hipertensão arterial (HA) ainda são insatisfatórios na maioria dos países, inclusive o Brazil. Um estudo nacional de revisão sistemática e metanálise realizado na atenção primária à saúde mostrou que a taxa de controle da HA variou de 43,7% a 67,5%. Os motivos para a falta de controle dos hipertensos são diversos, mas um dos fatores de maior peso nesse cenário é certamente a falta de adesão ao tratamento por diferentes motivos.
17.2. Conceito de Adesão
Um documento da Organização Mundial da Saúde (OMS) publicado em 2003 definiu a adesão como o “grau em que o comportamento de uma pessoa – tomar o medicamento,seguir uma dieta e/ou executar mudanças no estilo de vida (MEV) – corresponde às recomendações acordadas com um prestador de assistência à saúde”. O principal motivo do controle inadequado da HA parece ser o não cumprimento do tratamento a longo prazo, tanto em MEV quanto no que se refere à observação da prescrição médica medicamentosa. Em 2012, em um novo documento da OMS, os autores diferenciam os processos, como a adesão aos medicamentos e o manejo da adesão. De acordo com tal diretriz, a adesão ao medicamento é um processo caracterizado por três grandes componentes: o início, a implementação e a descontinuação. O início é o tempo desde a prescrição até a tomada da primeira dose do medicamento; a implementação corresponde à coincidência entre a dose que o paciente toma e a dosagem prescrita; e a descontinuação marca a interrupção, quando se omite a próxima dose a ser tomada e se interrompe o tratamento posteriormente.
Apesar de várias terminologias utilizadas como sinônimos de adesão, como aderência, observância, complacência, fidelidade, compliance, a palavra mais apropriada para o tratamento proposto da HA é adesão. Os problemas de adesão nem sempre são fáceis de se detectar e quantificá-los é ainda mais difícil. Para melhorar o controle da HA, é importante reunir esforços no sentido de identificar os pacientes não aderentes ao tratamento proposto. O abandono mostra-se frequente nos primeiros meses do tratamento, além de os pacientes poderem tomar os medicamentos em desacordo com a prescrição médica. Tal situação é descrita na literatura desde a década de 1970 e mantém-se em publicações mais recentes., A falta de adesão ao tratamento é frequentemente definida quando os hipertensos fazem uso de menos de 80% dos medicamentos prescritos. No entanto, pode variar ao longo de um contínuo de zero e até ultrapassar 100% naqueles que usam mais do que foi prescrito, o que também se considera não adesão ao tratamento.
17.3. Métodos de Avaliação da Adesão ao Tratamento
Existem várias formas para medir a adesão ao tratamento medicamentoso anti-hipertensivo na prática clínica e em pesquisa, sendo classificados como métodos diretos os que há comprovação objetiva da tomada do medicamento pelo paciente; e métodos indiretos aqueles em que estratégias diversas estimam ou não a tomada do medicamento prescrito. A escolha do melhor método dependerá da finalidade do uso da informação obtida, dos recursos disponíveis para a avaliação, da aceitação, da conveniência para o paciente do método a ser utilizado e dos custos envolvidos. Medir a adesão ao tratamento é uma tarefa complexa. Não há um método considerado padrão-ouro que represente as várias dimensões que envolvem o processo.
A OMS sugere o uso de um método indireto associado a um método direto para a medida da adesão para doenças crônicas. No contexto da HA, os métodos indiretos acabam sendo os mais utilizados, pois os métodos diretos ainda carecem de validação, são caros e estão somente disponíveis em ambientes de pesquisa.
As escalas estruturadas de autorrelato são muito empregadas em pesquisa clínica, como a escala de adesão terapêutica de Morisky-Green. A Escala de Adesão Terapêutica de Oito Itens de Morisky foi criada a partir da escala anterior de quatro itens, apresentando maior confiabilidade (α= 0,83 versus α= 0,61) e possui validação para o português Brazileiro. O escore total é classificado de acordo com a seguinte pontuação: 8 pontos indicam alta adesão; entre 6 e 7, moderada adesão; e inferior a 6, baixa adesão. Outro instrumento é o Questionário de Adesão a Medicamentos – Qualiaids (QAM-Q), criado em nosso meio, com três perguntas. As medidas de precisão para detectar a não adesão mostraram sensibilidade de 62,5% e especificidade de 85,7%, área sob a curva ROC de 74,1% e valor preditivo positivo de 90,9%.
Um artigo de revisão sobre adesão e HA salienta a importância de aumentar a disponibilidade e a acessibilidade de medidas mais precisas de avaliação da adesão. Destaca, ainda, que essa é a razão pela qual diretrizes recentes enfatizam a necessidade de abordar a adesão aos medicamentos como uma questão importante no tratamento da HA. O Quadro 17.1 esclarece as vantagens e desvantagens dos vários métodos de avaliação da adesão à terapia medicamentosa.
17.4 Fatores que Inteferem na Adesão ao Tratamento
A adesão ao tratamento é um processo complexo e multidimensional no qual se identificam barreiras reunidas em cinco dimensões ( Quadro 17.2 ), - que podem fornecer uma visão mais abrangente para os profissionais de saúde, visando a intervenções eficazes para o melhor controle da PA. Fatores como idade, renda, escolaridade e etnia/raça destacam-se principalmente em locais com predomínio de baixo nível socioeconômico. O sistema de saúde ofertado e as características da equipe de saúde também podem influenciar a adesão dos hipertensos. Quanto à doença e ao tratamento, ressaltam-se a cronicidade e a ausência de sintomatologia da HA, o tratamento para toda a vida e o esquema medicamentoso complexo em alguns casos, além de efeitos indesejáveis e interações dos fármacos. Nos aspectos relacionados com o paciente, acrescentam-se a falta de envolvimento com sua problemática de saúde e o esquecimento do uso de medicamentos.
17.5. Estratégias para promover a adesão ao tratamento anti-hipertensivo
A falta de adesão ao tratamento tem como principal consequência a falta de controle da HA e, portanto, o aumento de lesões em órgãos-alvo (LOA) e da morbimortalidade cardiovascular (CV). Essas consequências, por sua vez, têm grande impacto econômico, devido a maiores gastos de atendimentos de saúde e aposentadorias precoces. Por isso, a adoção de estratégias com o objetivo de promover uma melhor adesão ao tratamento anti-hipertensivo, seja de forma isolada ou em conjunto, sintetizadas no Quadro 17.3, tem como finalidade a mudança desse cenário., -
Entre todas as estratégias disponíveis, as mais factíveis de serem implementadas no Brazil e com maiores evidências, destacam-se:
• Automedida da PA (Grau de Recomendação I/Nível de Evidência B);
• Esquemas posológicos com maior comodidade: menores doses possíveis, tomada em dose única diária, associação de anti-hipertensivos em um mesmo comprimido (Grau de Recomendação I/Nível de Evidência A);
• Implementação de equipes multiprofissionais no cuidado de pacientes hipertensos com médico, enfermeiro, farmacêutico, educador físico, nutricionista, psicólogo, assistente social e agentes comunitários de saúde (Grau de Recomendação I/Nível de Evidência B).
17.6. Conclusão
Otimizar os índices de adesão ao tratamento anti-hipertensivo contribui para a diminuição dos custos de morbidade, mortalidade e com a assistência à saúde. Atualmente, dispõe-se de arsenal terapêutico por meio de tratamento medicamentoso e não medicamentoso com eficácia comprovada. A adesão às propostas de tratamento e consequente controle dos hipertensos ainda é um grande desafio para todos profissionais de saúde. Dessa maneira, reunir esforços para atender às reais necessidades da população hipertensa mostra-se tarefa primordial para a mudança do atual panorama no contexto da HA.
18.1. Introdução
O objetivo deste capítulo é discutir, com base na evolução do conhecimento científico relativo à doença hipertensiva nas últimas décadas e nas evidências mais atuais, os possíveis avanços e ajustes que permearão nosso dia a dia no enfrentamento dos desafios do diagnóstico, do tratamento e do acompanhamento do paciente hipertenso. Ressalta-se que, diferentemente dos capítulos anteriores desta diretriz, que foram rigorosamente fundamentados em níveis de evidências cientificas e graus de recomendação, este foi idealizado visando a apresentar possíveis horizontes racionais, com base no conhecimento que temos até esse momento, dessa doença multifatorial e complexa, cujas consequências cardiovasculares (CV), cerebrais e renais determinam morbidade e mortalidade impactantes, a ponto de ser a principal causadora de morte em todo o mundo.
18.2. Definição, Epidemiologia e Prevenção Primária
Com o aumento gradativo na expectativa de vida nos países desenvolvidos e em desenvolvimento, a prevalência da hipertensão arterial (HA) tende a aumentar ainda mais. Em média, observou-se o ganho de 1,4 ano por década de vida após os 60 anos em países desenvolvidos e 1,2 ano nos países latino-americanos no período de 1980 até 2011. Sabidamente, à medida que envelhecemos, observa-se um aumento nas cifras tensionais e, a partir dos 60 anos, prevalece o incremento da pressão arterial sistólica (PAS) com descenso da pressão diastólica (PAD). Isso proporciona maior pressão de pulso (PP). Todos esses aspectos são importantes a serem considerados na avaliação do risco relacionado e para as estratégias de tratamento a serem adotadas ( Figura 18.1 ).,
Esses aspectos epidemiológicos reforçam a importância do diagnóstico precoce e da identificação de lesões subclínicas associadas à HA, assim como o controle adequado da pressão arterial (PA) já nas fases iniciais da doença hipertensiva com o objetivo de diminuir ainda mais o risco CV. No futuro, conforme novas e robustas evidências epidemiológicas, os valores de referência para o diagnóstico, assim como para a estratégia de início de tratamento e metas de controle da PA, poderão ser revisados.
18.3. Pressão Arterial e Dano Vascular
O aumento do risco CV a partir de valores de 115 mmHg para a PAS e 75 mmHg para a PAD é algo bem conhecido, e as medidas de PA continuam a ser o marcador diagnóstico da doença hipertensiva. No entanto, a ciência tenta avançar com o melhor entendimento e a aplicabilidade clínica de biomarcadores capazes de identificar precocemente o dano vascular no contexto da doença hipertensiva, antes mesmo da maior elevação dos valores de PA. O objetivo é aumentar a precisão na estratificação de risco CV em indivíduos considerados de risco baixo ou intermediário.,,
As avaliações da pressão sistólica central e da rigidez arterial pela medida da velocidade de onda de pulso (VOP) ancoram-se em evidências robustas a fim de identificar precocemente dano vascular e ser capazes de identificar e reestratificar aqueles indivíduos que, inicialmente considerados como de risco baixo e intermediário, na verdade podem apresentar risco mais elevado. Além disso, os valores de VOP superiores a 10 m/s podem caracterizar a presença de lesão subclínica em órgão-alvo,,, e o aumento na pressão sistólica central é preditor do desenvolvimento de HA. Outra forma de avaliar o dano vascular é a capacidade de identificar a perda ou a diminuição da funcionalidade do endotélio, bem como entender a fisiopatogenia relacionada, que perpassa pela predisposição genética e pelo envelhecimento cronológico, além de alterações nas atividades inflamatória e imunológica, na sensibilidade à insulina e nas lipoproteínas ricas em colesterol.,
Atualmente, o método mais empregado para analisar a função endotelial in vivo é a dilatação fluxo mediada (DFM), mas permanece ainda restrito no campo da pesquisa. É possível que, à medida que novas evidências sejam produzidas no contexto da doença hipertensiva e das doenças CV, esse método venha a ser mais fidedigno e seguro para ser incorporado à prática clínica, objetivando identificar ainda mais precocemente o dano vascular.,
18.4. Biomarcadores Cardíacos
Embora muito se tenha evoluído na busca por marcadores que estimem o dano arterial, não podemos subestimar exames identificadores de risco CV, como a demonstração de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) por eletrocardiograma (ECG), ecocardiograma, ressonância magnética ou, mais modernamente, escore de cálcio coronariano, entre outros., Há robustas evidências que incentivam a utilização dos peptídeos natriuréticos do tipo B, N-terminal pro-peptídio natriurético do tipo B (NT-proBNP) e do peptídeo natriurético do tipo B (BNP), assim como a troponina T de alta sensibilidade (hs-TnT) na estratificação de risco de eventos CV fatais ou não fatais, ou morte por todas as causas. Os peptídeos natriuréticos do tipo B são secretados pelos miócitos em resposta contrarregulatória às sobrecargas de volume ou de pressão na parede miocárdica, ao aumento do tônus simpático e à vasoconstrição, mas também integram o estresse CV e hemodinâmico de várias fontes. As troponinas cardíacas são proteínas estruturais do aparelho contrátil dos miócitos cardíacos que são liberadas na circulação após o dano celular.
Um estudo recente revelou que a simples elevação de NT-proBNP e/ou hs-TnT, em pacientes com pré-hipertensão, foi capaz de discriminar cerca de 1/3 daqueles que apresentariam desfechos CV e internações por insuficiência cardíaca (IC) em 10 anos e que, possivelmente, poderiam se beneficiar de tratamento medicamentoso. Também se demonstrou que o NT-proBNP conseguiu estimar o risco de morte por todas as causas e desfechos CV não fatais em pacientes diabéticos hipertensos de alto risco, em 2,6 anos, com a mesma habilidade preditiva que todo o conjunto das 20 mais significativas variáveis clínicas e laboratoriais frequentemente utilizadas, como hs-TnT, idade, albumina, história de IC, frequência cardíaca, história de acidente vascular encefálico (AVE), HbA1c, tabagismo, HVE no ECG, onda Q no ECG, história de fibrilação atrial, qualquer bloqueio de ramo no ECG, relação albumina/creatinina na urina, PAS, sexo, história de doença arterial coronária, colesterol de lipoproteína de baixa densidade, ritmo de filtração glomerular estimado, uso de insulina e PAD.
18.5. Diagnóstico e Classificação
O diagnóstico da HA, baseado nos resultados da medida de consultório e atendendo aos preceitos básicos de técnica e aparelhos adequadamente utilizados, é definido como ≥ 140 mmHg para a PAS e ≥ 90 mmHg para a PAD. Nas últimas diretrizes internacionais de HA, tem sido recomendado que o diagnóstico da HA, sempre que possível, seja baseado na medida do consultório, preferencialmente realizada de forma desacompanhada, ou então por meio de medidas fora do consultório (MAPA e MRPA). Além disso, discute-se se os valores de referência para definir a presença de HA deveriam ser ainda mais baixos.,,,
Parece claro que identificar a HA, com ou sem tratamento, de acordo com seus fenótipos, permite uma estratificação de risco e uma definição de estratégia de tratamento mais individualizadas., Outro aspecto interessante a ser abordado é o uso da automedida da pressão arterial (AMPA) como método capaz de aumentar a atenção do paciente para com sua doença e propiciar maior adesão ao tratamento, além de oferecer ao profissional de saúde maiores informações sobre o comportamento da PA no dia a dia do indivíduo.
Com a pandemia da covid-19, é fundamental reconhecer o desenvolvimento mundial de técnicas de telemedicina. Aparentemente, o monitoramento a distância por meio de plataformas digitais e aplicativos para hipertensos surgiu para ficar, facilitando o diálogo entre a equipe de saúde e o paciente e a consequente troca de informações e ajustes benéficos nas mudanças no estilo de vida e mesmo no tratamento, com foco na prevenção e no melhor controle da doença. No entanto, a tecnologia digital pode expandir ainda mais no âmbito da hipertensão, assim como ocorreu no cenário do diabetes melito, possibilitando o desenvolvimento cada vez mais preciso de ferramentas de monitorização contínua da PA, sem cuffs, e em sincronia com smartphones, hoje disponíveis para a maioria da população mundial.,,
Por fim, é possível que nos anos vindouros o olhar mais atento ao paciente com níveis pressóricos ≥ 130 mmHg para a PAS e ≥ 85 mmHg para a PAD (hoje considerado como pré-hipertenso nesta e em outras diretrizes) mude o entendimento sobre o conceito do diagnóstico da HA.
18.6. Avaliação Complementar e Estratificação do Risco Cardiovascular
A utilização de biomarcadores para a identificação precoce de lesões subclínicas, bem como do maior risco CV, mesmo em fases iniciais de elevação da PA, traz a expectativa de que, em indicações específicas, convém iniciar precocemente os cuidados para com esse indivíduo. Entre os biomarcadores, existem aqueles que avaliam o dano vascular. Alguns deles, como a medida do índice tornozelo-braquial (ITB), o escore de cálcio ou a medida da VOP,, apresentam evidências para as proposições anteriormente descritas, embora não largamente disponíveis na prática clínica. Enquanto isso, outros, como a DFM, ainda estão aplicados apenas no campo da pesquisa. Ademais, estuda-se atualmente uma série de substâncias relacionadas com a inflamação e que, em última análise, estão intimamente ligadas ao processo de disfunção do endotélio e à aterosclerose, mas ainda necessitam de evidências mais robustas para uma eventual aplicação na prática clínica.,,,,
No contexto da estratificação de risco CV, a incorporação progressiva de biomarcadores permitirá, especialmente nos hipertensos de risco intermediário, separar com maior precisão o verdadeiro nível de risco desse indivíduo. Esse tipo de abordagem traz a possibilidade de uma prática médica mais personalizada, com maior assertividade nas decisões relacionadas com a classificação e o tratamento.,,
Ainda, pensando na medicina de precisão, geralmente baseada em genômica e também metabolômica, ressalta-se que já existem escores clínicos validados capazes de identificar pacientes com maior chance da doença hipertensiva precoce, bem como valores de referência para a população Brazileira de alguns desses biomarcadores, corrigidos para sexo e idade. Certamente, a possibilidade de marcadores menos sofisticados vai ao encontro da melhora da precisão desejada para indicar avaliações específicas em pacientes clinicamente pré-selecionados, como habitualmente já é realizado na investigação de HA secundária, quando existem indícios clínicos e exame de rastreamento positivo.,
18.7. Metas e Tratamento
Conforme todos os avanços e comprovações científicas sobre o racional apontado nos tópicos anteriores, é plausível pensar que, para situações peculiares, o início precoce do tratamento e a busca por metas mais baixas de controle da PA possam ser indicados para prevenir os desfechos relacionados com o aumento da PA e minimizar o chamado risco residual., Além disso, a estratégia de tratamento medicamentoso baseado em combinações duplas ou mesmo triplas de anti-hipertensivos (em doses baixas), mesmo nas fases iniciais da doença, deve ganhar cada vez mais espaço nas recomendações de diretrizes, e a monoterapia talvez se mostre uma estratégia interessante como abordagem para os indivíduos hoje considerados como pré-hipertensos de risco alto ou naqueles com alterações em biomarcadores ( Figura 18.2 ).,,,
Pode ser que, no horizonte da doença hipertensiva, conforme os estudos atualmente em curso, tenhamos como objetivo o controle dos parâmetros periféricos e centrais da PA, desde que se comprove nessa estratégia uma capacidade de maximizar a redução dos principais desfechos CV e renais., Por fim, embora pareça longínquo, há a possibilidade real no tratamento da HA do uso cada vez maior de ferramentas moleculares altamente específicas, caso da interferência mediada por RNA. Nada mais é que do que o silenciamento gênico pós-transcricional ( post transcription gene silencing – PTGS) da expressão excessiva de determinada proteína de interesse., A terapia gênica, no caso da HA, aparece como promissora e já comprovada por estudos experimentais, em que o gene-alvo codifica o angiotensinogênio hepático. No entanto, há um caminho a ser perseguido para sua aplicação clínica, após se comprovar seletiva, eficaz e principalmente segura. Embora tantas perspectivas importantes estejam em foco, aparentemente o maior desafio de todos, no Brazil e no mundo, é bem mais simples de ser ultrapassado e inclui metas de melhorar o diagnóstico e tratar adequadamente e em equipe, com melhor controle da pressão arterial, visando a alcançar uma redução significativa na morbidade e na mortalidade cardiovascular e renal.
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