Влияние нарушения синтеза кинуренинов на память у дрозофилы

Проблема продолжительности жизни, особенностей медицинской помощи населению пожилого и старческого возраста становится все актуальнее в большинстве стран мира, в том числе и в России. С увеличением продолжительности жизни нейродегенеративные заболевания (НДЗ) выходят в развитых странах на ведущее место. Одна из причин возникновения нейродегенеративных изменений в мозге — нарушение кинуренинового пути обмена триптофана (КПОТ). Мутанты КПОТ дрозофилы представляют собой адекватные модели для экспериментального изучения роли нейрокинуренинов в изменениях мозговых функций, которые приводят к нарушениям обучения и памяти. Известно несколько мутантных линий D. melanogaster, характеризующихся дефектами кинуренинового пути метаболизма триптофана, в том числе vermilion (v1, блок на уровне фермента триптофаноксигеназы, приводящий к отсутствию кинуренинов и накоплению триптофана). Показано, что мутант v1 сохраняет нормальную способность к обучению при формировании как среднесрочной, так и долгосрочной памяти. Дефектов формирования среднесрочной памяти не обнаружено. Напротив, выявлены нарушения сохранения долгосрочной памяти у данного мутанта. Отсутствие 8-суточной долгосрочной памяти у мутанта v1 с подавлением КПОТ может быть следствием дисбаланса кинуренинов.

Abstract licence: CC BY-NC

1. 11.

   Mushroom body output neurons encode valence and guide memory-based action selection in Drosophila · 2014

2. 22.

   The neuronal architecture of the mushroom body provides a logic for associative learning · 2014

3. 28.

   Dopaminergic neurons write and update memories with cell-type-specific rules · 2016

33 more references, whose wording the paper’s licence keeps private.

A person counts once a day per paper. We keep no cookie and no address: a reader is a hash that changes every day. Any month under five reads shows no number.